43. Пути метастазирования опухолей
Гематогенный - при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по кровеносному руслу;
Лимфогенный - при помощи опухолевых эмболов, распросраняющихся по лимфатическим сосудам;
Имплантационный - по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли;
Интраканаликулярный - по естественным физиологическим пространствам (синовиальные влагалища, сосудисто-нервные пучки и т.д.)
Смешанный.
Основными путями распространения рака являются лимфогенный и гематогенный. Лимфогенный свойственен большинству опухолей, а гематогенный – наиболее агрессивным из них (например, саркомам). Имплантационным и интраканаликулярным путем распространяется лишь рак определенной локализации.
45. Венозная гиперемия (полнокровие). Виды, причины, признаки, механизм развития, значение для организма.
общее;
местное.
Общее
Развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности.
Острое Это проявление синдрома острой сердечной недостаточности. В результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния диапедезного характера, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений. Возможно и сочетание их. В легких преимущественно отек и геморрагия. В почках дистрофические и некротические изменения, особенно эпителия канальцев. В печени центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
Хроническое При хронической сердечной недостаточности. Определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений. Склеротические изменения (разрастание сдт): хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками → сдт вытесняет паренхиматозные элементы → развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Заканчивается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с «утолщением» базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами. Изменения органов Кожа становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной. Полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. Морфогенез застойного фиброза печени
При
прогрессирующем разрастании сдт
развивается застойный (мускатный)
цирроз печени, который называют
также сердечным, так как он обычно
встречается при хронической сердечной
недостаточности.
В легких
гемосидероз и склероз. Бурое
уплотнение (индурация) легких — большие,
бурые и плотные.
Морфогенез
бурого уплотнения легких
Почки
становятся большими, плотными и
цианотичными - цианотическая индурация
почек.
В селезенке тоже
цианотическая индурация. Она
увеличена, плотна, темно-вишневого
цвета.
Местное
при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом);
при сдавливании ее извне (опухолью, разрастающейся сдт).
Мускатная печень и мускатный цирроз печени встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен), что характерно для болезни (синдрома) Бадда-Киари. Причиной цианотической индурации почек может стать тромбоз почечных вен.
Может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям (например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной опасных кровотечений (например, из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени).
С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагических, дистрофических, атрофических и склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.