- •31. Флегмона, абсцесс, эмпиема, свищ
- •46. 2 Тип иммунологических (аллергических) механизмов повреждения тканей
- •50. 3 Тип иммунологических (аллергических) реакций. Механизм повреждения тканей.
- •54. IV тип иммунологических (аллергических) механизмов повреждения тканей
- •24. Гепатит а. Этиология. Патогенез.
- •32. Акромегалия
- •Патогенез и этиология
- •Клинические проявления
- •36. Болезнь Иценко-кушинга. Отличия от синдрома.
- •39. Крупозная пневмония. Этиология и патогенез. Фазы. Осложнения. Причины смерти.
- •43. Пути метастазирования опухолей
- •45. Венозная гиперемия (полнокровие). Виды, причины, признаки, механизм развития, значение для организма.
- •47. Сравнительная характеристика свойств доброкачественных и злокачественных опухолей
- •48. Инфаркт миокарда. Патогенез. Пат. Анатомия. Исходы.
- •49. Экссудативное воспаление. Виды и признаки.
- •51. Токсическая дистрофия печени. Этиология. Патогенез.
- •53. Понятие о воспалении. Причины и признаки.
- •55. Гломерулонефрит. Этиология, патогенез, классификация.
- •56. Инфаркт. Виды. Механизм развития. Исходы.
- •57. . Виды и фазы развития.
- •58. Пиелонефрит. Этиология и патогенез.
- •60. Атеросклероз. Патогенез, морфологические изменения. Осложнения.
- •61. Повреждение клеток, физико-химические нарушения, окислительный стресс.
- •62. Мезенхимальные опухоли.
- •64. В12 (фолиевая) дефицитная анемия. Этиология и патогенез. Картина крови.
- •65. Регенерация костной ткани при повреждении. Ее нарушения.
- •66. Стадии развития лихорадки. Отношение между теплопродукцией и теплоотдачей во всех трех стадиях лихорадки.
- •67. Компенсаторно-приспособительные механизмы при гипоксии.
- •84. Экзогенная гипоксия. Причины. Механизм развития. Высотная и горная болезни.
- •1. Артериальная гипоксемия.
- •2. ↓ Напряжения в крови со2 (гипокапния) возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).
- •68. Регенерация. Виды. Регенерационная гипертрофия.
- •69. Железодефицитная анемия. Этиология и патогенез. Картина крови.
- •70. Камни мочевыводящих путей. Гидронефроз. Исходы.
- •71. Гемический тип гипоксии
- •72. Лихорадка, ее патогенез, отличие от перегревания (гипертермии).
- •73. Гемолитическая желтуха. Причины. Нарушения обмена пигментов при гемолитической желтухе.
- •74. Паренхиматозная желтуха.
- •75. Стадии гибели клетки. Этиологическая и клинико-анатомическая классификация некроза.
- •76. Гемодинамический и дыхательный типы гипоксии.
- •77. Гипергликемия. Мех-м развития, последствия. Глюкозурия.
- •78. Эмфизема лёгких. Этиология, классификация, исходы.
- •79. Роль нарушения функции паращитовидных желез (пщж) и патологии кальциевого обмена.
- •80. Грануляционная ткань. Строение и функции. Заживление ран первичным и вторичным натяжением.
- •81. Гемосидероз. Виды. Механизм развития. Изменения в организме.
- •82. Нефротический синдром. Патогенез. Заболевания почек, при которых возможно его развитие.
- •85. Патогенез сердечных отеков.
- •86. Хронический гастрит. Этиология и патогенез. Классификация. Исходы.
65. Регенерация костной ткани при повреждении. Ее нарушения.
Репаративный остеогенез – это многокомпонентный процесс, основными этапами которого являются дифференцировка клеток, пролиферация, резорбция (разр костной тк остеокластами) погибшей ткани и образование кости с ее ремоделированием, формирование органического внеклеточного матрикса и его минерализация.
При заживлении костной раны условно выделяют 4 последовательные стадии репаративного остеогенеза:
I стадия — начало пролиферации клеточных элементов под воздействием продуктов некроза поврежденных клеток и тканей.
II стадия — образование и дифференцировка тканевых структур.
III стадия — образование костной структуры.
IV стадия — перестройка первичного регенерата.
Если отломки правильно и надежно фиксированы, то сращение происходит в основном за счет интермедиарной мозоли.
Периостальная и эндостальная мозоль — временные образования, не свидетельствующие о сращении отломков.
Выделяют две основных формы нарушения репаративной регенерации кости, по сути представляющие собой последовательные стадии патологического процесса:
замедленная консолидация;
ложный сустав.
При замедленной консолидации отмечается задержка в перестройке фиброзной мозоли в костную. В основе этих переломов лежат преимущественно местные причины - частые необоснованные смены гипсовых повязок и других средств фиксации свежих переломов, недостаточная репозиция отломков в сочетании с плохой их фиксацией, интерпозиция мягких тканей и др. На рентгенограммах определяется щель между фрагментами, костная мозоль выражена слабо, костно-мозговые полости концов фрагментов еще не запаяны костным веществом (как при ложных суставах), а сами концы не склерозированы.
Ложным суставом, или псевдоартрозом, принято называть стойкую подвижность на протяжении диафизарного отдела кости, вызванную отсутствием сращения фрагментов в сроки, втрое и более превышающие средние сроки срашения перелома данной локализации.
Характерными признаками ложного сустава являются деформации, подвижность на протяжении сегмента, атрофия мышц, недостаточная опорность конечности, боли при нагрузке.
66. Стадии развития лихорадки. Отношение между теплопродукцией и теплоотдачей во всех трех стадиях лихорадки.
Лихорадка — это приспособительная реакция организма, возникающая на действие пирогенных раздражителей и характеризующаяся активной перестройкой терморегуляции.
Стадии лихорадочного процесса:
Stadium incrementi – стадия подъема температуры тела,
Stadium fastigii – стадия стояния высокой температуры
Stadium decrementi – стадия снижения температуры и возврат ее к норме.
1. Первая – стойкое повышение температуры тела, обусловленное усилением теплопродукции и ослаблением теплоотдачи. Под воздействием пирогенов спазмируются кровеносные сосуды, кровь оттекает в глубокое сосудистое русло, прекращается потоотделение, бледнеет кожа, падает температура эпителия. Эти изменения направлены на ограничение отдачи тепла и сохранение ресурсов для борьбы с патологией. У больных из-за снижения температуры кожи возникает озноб, появляется желание прилечь, укрыться одеялом и уснуть. Мышечная дрожь обусловлена влиянием ЦНС, ограничивающим физическую активность для сбережения запасов энергии. Теплопродукция>Теплооотдачи
2. Вторая – удержание высоких значений. На этой стадии процессы отдачи тепла и ее продукции уравновешиваются. Благодаря такому балансу не происходит дальнейший рост или падение температуры. Кровеносные сосуды расширяются, кожа становится горячей, ее бледность сменяется нормальной окраской, познабливание и дрожь проходят, появляется волнообразный жар. Теплопродукция=Теплооотдачи
3. Третья – восстановление температурных показателей. Падение температуры бывает резким и постепенным. Оно связано с ликвидацией причины лихорадки. Нормализация происходит самостоятельно или под воздействием жаропонижающих средств. Избыток тепла выводится из организма в виде чрезмерного пото- и мочеотделения. Этот процесс значительно превышает теплопродукцию. Теплопродукция<Теплооотдачи