76. Гемодинамический и дыхательный типы гипоксии.

Гипоксия - типовой патологический процесс, возникающий в организме при нарушении поступления кислорода извне, нарушении доставки его к тканям, а также при нарушении его использования.

Гемодинамический и дыхательный типы гипоксии относятся к эндогенной гипоксии.

Дыхательный тип гипоксии

Дыхательная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами:

• альвеолярной гиповентиляцией,

• ↓ перфузией кровью легких,

• нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер,

• нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения (объем вентил / объем кровотока).

Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют:

• ↓ оксигемоглобина,

• ↑ восстановленного гемоглобина,

• гиперкапния,

• газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

• Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией(избыточное содержание угл.газа в крови) и ацидозом.

Циркуляторный (гемодинамический) тип гипоксии

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Причина - недостаточность кровоснабжения тканей и органов. Выделяют несколько факторов, приводящих к недостаточности кровоснабжения:

♦ Гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

♦ ↓ МОК при сердечной недостаточности, а также при снижении тонуса стенок сосудов (как артериальных, так и венозных).

♦ Расстройства микроциркуляции.

♦ Нарушение диффузии кислорода через стенку сосудов (например, при воспалении сосудистой стенки - васкулите).

Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является нарушение транспорта насыщенной кислородом артериальной крови к тканям.

Виды циркуляторной гипоксии.

♦ Локальная гипоксия обусловлена местными расстройствами кровообращения и диффузии кислорода из крови в ткани.

♦ Системная гипоксия развивается вследствие гиповолемии, сердечной недостаточности и снижении ОПСС.

77. Гипергликемия. Мех-м развития, последствия. Глюкозурия.

Гипергликемия – повышение концентрации глюкозы в крови выше 6,1 ммоль/л.

В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:

1) Алиментарная (постпрандиальная, физиологическая). Развивается после приема больших количеств легко усвояемых углеводов в составе различных пищевых продуктов.

2) Стрессовая. Обусловливается эффектами на углеводный обмен катехоламинов и глюкокортикоидов, усиленно образующихся при активации симпатической и гипофизарно-надпочечниковой систем в условиях стресса или при патологии эндокринной системы, сопровождающейся гиперпродукцией этих гормонов. Стресс может быть в виде нервного расстройства, инфаркта миокарда или инсульта. Причем подобная гипергликемия часто развивается даже в отсутствии в анамнезе сахарного диабета. Медицинские наблюдения связывают повышенную смертность пациентов при инфаркте и инсульте с развитием стрессовой гипергликемии, т.е. с повышением уровня сахара в крови.

3) Гипергликемия при патологической гиперпродукции контринсулярных гормонов. Причиной являются патологическая гиперфункция или опухоли эндокринных желез, образующих соответствующие контринсулярные гормоны (глюкагонома → глюкагон; феохромоцитома → адреналин; эозинофильная аденома гипофиза → СТГ, тиреотоксикоз →Т3, Т4, опухоль пучкового слоя коры надпочечников → кортизол), которые оказывают на углеводный обмен эффекты.

4) Гипергликемия при сахарном диабете. Причиной гипергликемии при сахарном диабете является абсолютная и (или) относительная недостаточность инсулина. Механизм развития гипергликемии заключается в недостаточном образовании поджелудочной железой инсулина, влияющего на углеводный обмен и регулирующего уровень глюкоза в крови.

ГЛЮКОЗУРИЯ

Гипергликемия может сопровождаться глюкозурией, т.е. появлением глюкозы в моче. В норме содержание глюкозы в моче настолько незначительно, что с помощью обычных химических методов, используемых в практике клинических лабораторий её обнаружить не удается. При здоровых почках глюкоза попадает из крови в мочу только тогда, когда ее концентрация в крови превышает 8,5 - 9,0 мМ/л, т.е. превышает так называемый почечный порог для глюкозы -- максимальную концентрацию глюкозы в плазме крови, при которой она еще полностью реабсорбируется из первичной мочи.

Величина почечного порога лимитируется мощностью механизмов реабсорбции в канальцевом аппарате нефронов. При поражении нефронного аппарата ( тяжелые нефриты, токсические поражения почек и др.) величина почечного порога снижается и тогда глюкоза может появляться в моче даже при её нормальном содержании в крови. Таким образом, причинами глюкозурии могут быть, во-первых, высокий уровень глюкозы в крови, во-вторых, снижение способности пораженных почек реабсорбировать глюкозу из первичной мочи, что эквивалентно снижению почечного порога для глюкозы.