- •31. Флегмона, абсцесс, эмпиема, свищ
- •46. 2 Тип иммунологических (аллергических) механизмов повреждения тканей
- •50. 3 Тип иммунологических (аллергических) реакций. Механизм повреждения тканей.
- •54. IV тип иммунологических (аллергических) механизмов повреждения тканей
- •24. Гепатит а. Этиология. Патогенез.
- •32. Акромегалия
- •Патогенез и этиология
- •Клинические проявления
- •36. Болезнь Иценко-кушинга. Отличия от синдрома.
- •39. Крупозная пневмония. Этиология и патогенез. Фазы. Осложнения. Причины смерти.
- •43. Пути метастазирования опухолей
- •45. Венозная гиперемия (полнокровие). Виды, причины, признаки, механизм развития, значение для организма.
- •47. Сравнительная характеристика свойств доброкачественных и злокачественных опухолей
- •48. Инфаркт миокарда. Патогенез. Пат. Анатомия. Исходы.
- •49. Экссудативное воспаление. Виды и признаки.
- •51. Токсическая дистрофия печени. Этиология. Патогенез.
- •53. Понятие о воспалении. Причины и признаки.
- •55. Гломерулонефрит. Этиология, патогенез, классификация.
- •56. Инфаркт. Виды. Механизм развития. Исходы.
- •57. . Виды и фазы развития.
- •58. Пиелонефрит. Этиология и патогенез.
- •60. Атеросклероз. Патогенез, морфологические изменения. Осложнения.
- •61. Повреждение клеток, физико-химические нарушения, окислительный стресс.
- •62. Мезенхимальные опухоли.
- •64. В12 (фолиевая) дефицитная анемия. Этиология и патогенез. Картина крови.
- •65. Регенерация костной ткани при повреждении. Ее нарушения.
- •66. Стадии развития лихорадки. Отношение между теплопродукцией и теплоотдачей во всех трех стадиях лихорадки.
- •67. Компенсаторно-приспособительные механизмы при гипоксии.
- •84. Экзогенная гипоксия. Причины. Механизм развития. Высотная и горная болезни.
- •1. Артериальная гипоксемия.
- •2. ↓ Напряжения в крови со2 (гипокапния) возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).
- •68. Регенерация. Виды. Регенерационная гипертрофия.
- •69. Железодефицитная анемия. Этиология и патогенез. Картина крови.
- •70. Камни мочевыводящих путей. Гидронефроз. Исходы.
- •71. Гемический тип гипоксии
- •72. Лихорадка, ее патогенез, отличие от перегревания (гипертермии).
- •73. Гемолитическая желтуха. Причины. Нарушения обмена пигментов при гемолитической желтухе.
- •74. Паренхиматозная желтуха.
- •75. Стадии гибели клетки. Этиологическая и клинико-анатомическая классификация некроза.
- •76. Гемодинамический и дыхательный типы гипоксии.
- •77. Гипергликемия. Мех-м развития, последствия. Глюкозурия.
- •78. Эмфизема лёгких. Этиология, классификация, исходы.
- •79. Роль нарушения функции паращитовидных желез (пщж) и патологии кальциевого обмена.
- •80. Грануляционная ткань. Строение и функции. Заживление ран первичным и вторичным натяжением.
- •81. Гемосидероз. Виды. Механизм развития. Изменения в организме.
- •82. Нефротический синдром. Патогенез. Заболевания почек, при которых возможно его развитие.
- •85. Патогенез сердечных отеков.
- •86. Хронический гастрит. Этиология и патогенез. Классификация. Исходы.
67. Компенсаторно-приспособительные механизмы при гипоксии.
Гипоксия - состояние, возникающее при недостаточности снабжения тканей организма кислородом или нарушения его использования в процессе биологического окисления.
Компенсаторно-приспособительные реакции бывают срочные и долговременные.
Ø Срочные реакции возникают немедленно с рефлекторным механизмом возникновения. Недостаток кислорода и энергии воспринимается хеморецепторами → они направляют импульсы в ЦНС → эта информация перерабатывается → в ответ направляются “приказы” на активизацию и регуляцию функции кровообращения, внешнего дыхания и крови, возвращая в ряде случаев показатели к нормальному уровню.
Система кровообращения:
↑ ЧСС,
↑ ударного объема сердца.
Легкие:
↑ глубины и частоты дыхания,
могут включаться резервные альвеолы и др.
Позднее изменяется состояние системы крови - выброс крови из депо (печень, легкие, мышцы, селезенка), усиление гемопоэза (это процесс образования, развития и созревания клеток крови).
Ø Долговременные приспособительные реакции развиваются постепенно и в норме возникают у жителей высокогорья, альпинистов. В патологии такие реакции встречаются при хронической сердечнососудистой недостаточности, хронических заболеваниях легких, длительных анемиях. Здоровый организм, тренированный гипоксией, легко переносит умеренное кислородное голодание.
Изменения:
гипертрофия миокарда,
↑ емкость грудной клетки и масса дыхательной мускулатуры,
↑ легочная ткань,
↑ количество эритроцитов и происходит сгущение крови и др.
84. Экзогенная гипоксия. Причины. Механизм развития. Высотная и горная болезни.
Этиология. Причина – недостаточное поступление О2 с вдыхаемым воздухом (гипоксия вследствие ↓ парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе).
♦ Нормобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана ограничением поступления О2 в условиях нормального барометрического давления при:
Нахождении людей в небольшом и плохо вентилируемом пространстве (шахта, лифт).
При нарушениях подачи О2 для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах.
При несоблюдении методики ИВЛ.
♦ Гипобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана ↓ барометрического давления при подъёме на высоту или в барокамере.
Горная болезнь возникает при подъёме в горы, где организм подвергается постепенному ↓ барометрического давления и pO2 во вдыхаемом воздухе, а также охлаждению и ↑ инсоляции.
Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, а также при ↓ давления в барокамере. В этих случаях на организм действует относительно быстрое ↓ барометрического давления и pO2 во вдыхаемом воздухе.
Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком ↓ барометрического давления (в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 9 000 м).
Патогенез и механизм развития экзогенных гипоксий
1. Артериальная гипоксемия.
↓ напряжение О2 в артериальной крови → сдвиг градиента давления О2 между капиллярной кровью и тканевой средой
↓ насыщение гемоглобина О2 и ↓ общего содержания О2 в крови.
Итог: ↓ поступления О2 к тканям → ↓ интенсивности биологического окисления.