- •31. Флегмона, абсцесс, эмпиема, свищ
- •46. 2 Тип иммунологических (аллергических) механизмов повреждения тканей
- •50. 3 Тип иммунологических (аллергических) реакций. Механизм повреждения тканей.
- •54. IV тип иммунологических (аллергических) механизмов повреждения тканей
- •24. Гепатит а. Этиология. Патогенез.
- •32. Акромегалия
- •Патогенез и этиология
- •Клинические проявления
- •36. Болезнь Иценко-кушинга. Отличия от синдрома.
- •39. Крупозная пневмония. Этиология и патогенез. Фазы. Осложнения. Причины смерти.
- •43. Пути метастазирования опухолей
- •45. Венозная гиперемия (полнокровие). Виды, причины, признаки, механизм развития, значение для организма.
- •47. Сравнительная характеристика свойств доброкачественных и злокачественных опухолей
- •48. Инфаркт миокарда. Патогенез. Пат. Анатомия. Исходы.
- •49. Экссудативное воспаление. Виды и признаки.
- •51. Токсическая дистрофия печени. Этиология. Патогенез.
- •53. Понятие о воспалении. Причины и признаки.
- •55. Гломерулонефрит. Этиология, патогенез, классификация.
- •56. Инфаркт. Виды. Механизм развития. Исходы.
- •57. . Виды и фазы развития.
- •58. Пиелонефрит. Этиология и патогенез.
- •60. Атеросклероз. Патогенез, морфологические изменения. Осложнения.
- •61. Повреждение клеток, физико-химические нарушения, окислительный стресс.
- •62. Мезенхимальные опухоли.
- •64. В12 (фолиевая) дефицитная анемия. Этиология и патогенез. Картина крови.
- •65. Регенерация костной ткани при повреждении. Ее нарушения.
- •66. Стадии развития лихорадки. Отношение между теплопродукцией и теплоотдачей во всех трех стадиях лихорадки.
- •67. Компенсаторно-приспособительные механизмы при гипоксии.
- •84. Экзогенная гипоксия. Причины. Механизм развития. Высотная и горная болезни.
- •1. Артериальная гипоксемия.
- •2. ↓ Напряжения в крови со2 (гипокапния) возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).
- •68. Регенерация. Виды. Регенерационная гипертрофия.
- •69. Железодефицитная анемия. Этиология и патогенез. Картина крови.
- •70. Камни мочевыводящих путей. Гидронефроз. Исходы.
- •71. Гемический тип гипоксии
- •72. Лихорадка, ее патогенез, отличие от перегревания (гипертермии).
- •73. Гемолитическая желтуха. Причины. Нарушения обмена пигментов при гемолитической желтухе.
- •74. Паренхиматозная желтуха.
- •75. Стадии гибели клетки. Этиологическая и клинико-анатомическая классификация некроза.
- •76. Гемодинамический и дыхательный типы гипоксии.
- •77. Гипергликемия. Мех-м развития, последствия. Глюкозурия.
- •78. Эмфизема лёгких. Этиология, классификация, исходы.
- •79. Роль нарушения функции паращитовидных желез (пщж) и патологии кальциевого обмена.
- •80. Грануляционная ткань. Строение и функции. Заживление ран первичным и вторичным натяжением.
- •81. Гемосидероз. Виды. Механизм развития. Изменения в организме.
- •82. Нефротический синдром. Патогенез. Заболевания почек, при которых возможно его развитие.
- •85. Патогенез сердечных отеков.
- •86. Хронический гастрит. Этиология и патогенез. Классификация. Исходы.
72. Лихорадка, ее патогенез, отличие от перегревания (гипертермии).
Лихорадка — это приспособительная реакция организма, возникающая на действие пирогенных раздражителей и характеризующаяся активной перестройкой терморегуляции.
Патогенез
Перв пирогены взаимод с СД14 (мембр белок, компонент рецепторного комплекса) на мембр макрофагов. Происходит активация макрофагов. Втор пирогены действуют на нейроны центра теплорегуляции.
«Установочная точка» - это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры «ядра» тела.
В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная температура «ядра» тела воспринимается как пониженная.
Отличие лихорадки от гипертермии:
Разные этиологические факторы.
Разные проявления стадии подъема температуры – при лихорадке – озноб и умеренная стимуляция функций (на 1 градус увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения), а при гипертермии резкое потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания – на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1 градус)
При охлаждении тела при лихорадке температура не изменится, при гипертермии – снижается; при согревании температура при лихорадке не изменится, а при гипертермиии возрастет
Жаропонижающие снижают температуру при лихорадке и не влияют при гипертермии
При лихорадке активируются процессы окислительного фосфолирования, растет синтез АТФ, ускоряются защитные реакции. При гипертермии происходит блокада синтеза АТФ и их распад, образуется очень много тепла.
По своему биологическому значению лихорадка – это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия – это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.
73. Гемолитическая желтуха. Причины. Нарушения обмена пигментов при гемолитической желтухе.
Желтуха - синдром окрашивания кожи, белков глаз и слизистых оболочек в оттенки желтого цвета в результате повышения в крови уровня билирубина (связанного или свободного).
Причиной желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина.
Гемолитическая желтуха – форма желтушного синдрома, развивающаяся на фоне массового разрушения эритроцитов.
Гемолитическая желтуха не связана с поражением печени, а обусловлена избытком непрямого (неконъюгированного) билирубина в результате повышенного разрушения эритроцитов.
Значительный распад эритроцитов увеличивает продукцию желчного пигмента. Известно, что печень способна метаболизировать и выделять в желчь количество билирубина, в 3—4 раза превышающее нормальный физиологический уровень. Если в крови повышается уровень неконъюгированного билирубина, значит печень не справляется с процессом конъюгации, что свидетельствует как минимум о 4-кратном повышении распада эритроцитов. В крови наряду с повышением концентрации непрямого билирубина одновременно наблюдается повышение содержания и прямого билирубина.
Нарушения обмена пигментов
↑ гемолиз, распад гемоглобина ↓ ↑ неконъюгированного билирубина ↓ ↑ поступления билирубина в печень ↓ ↑ образования диглюкуронидов билирубина ↓ ↑ поступления конъюгированного билирубина в ЖКТ ↓ ↑ образования уробилиногена (желчный пигмент, окр мочу в золотистый цвет) и стеркобилиногена ↓ ↑ поступления уробилиногена в печень ↓ недостаточное разрушение уробилиногена в печени
Физиологическая гемолитическая желтуха новорожденных - повышение уровня билирубина в сыворотке крови у детей первых дней жизни. Встречается у 60-80% здоровых доношенных новорожденных. Причина развития – ускоренный гемолиз эритроцитов с фетальным гемоглобином после рождения (плодный тип гемоглобина).