- •31. Флегмона, абсцесс, эмпиема, свищ
- •46. 2 Тип иммунологических (аллергических) механизмов повреждения тканей
- •50. 3 Тип иммунологических (аллергических) реакций. Механизм повреждения тканей.
- •54. IV тип иммунологических (аллергических) механизмов повреждения тканей
- •24. Гепатит а. Этиология. Патогенез.
- •32. Акромегалия
- •Патогенез и этиология
- •Клинические проявления
- •36. Болезнь Иценко-кушинга. Отличия от синдрома.
- •39. Крупозная пневмония. Этиология и патогенез. Фазы. Осложнения. Причины смерти.
- •43. Пути метастазирования опухолей
- •45. Венозная гиперемия (полнокровие). Виды, причины, признаки, механизм развития, значение для организма.
- •47. Сравнительная характеристика свойств доброкачественных и злокачественных опухолей
- •48. Инфаркт миокарда. Патогенез. Пат. Анатомия. Исходы.
- •49. Экссудативное воспаление. Виды и признаки.
- •51. Токсическая дистрофия печени. Этиология. Патогенез.
- •53. Понятие о воспалении. Причины и признаки.
- •55. Гломерулонефрит. Этиология, патогенез, классификация.
- •56. Инфаркт. Виды. Механизм развития. Исходы.
- •57. . Виды и фазы развития.
- •58. Пиелонефрит. Этиология и патогенез.
- •60. Атеросклероз. Патогенез, морфологические изменения. Осложнения.
- •61. Повреждение клеток, физико-химические нарушения, окислительный стресс.
- •62. Мезенхимальные опухоли.
- •64. В12 (фолиевая) дефицитная анемия. Этиология и патогенез. Картина крови.
- •65. Регенерация костной ткани при повреждении. Ее нарушения.
- •66. Стадии развития лихорадки. Отношение между теплопродукцией и теплоотдачей во всех трех стадиях лихорадки.
- •67. Компенсаторно-приспособительные механизмы при гипоксии.
- •84. Экзогенная гипоксия. Причины. Механизм развития. Высотная и горная болезни.
- •1. Артериальная гипоксемия.
- •2. ↓ Напряжения в крови со2 (гипокапния) возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).
- •68. Регенерация. Виды. Регенерационная гипертрофия.
- •69. Железодефицитная анемия. Этиология и патогенез. Картина крови.
- •70. Камни мочевыводящих путей. Гидронефроз. Исходы.
- •71. Гемический тип гипоксии
- •72. Лихорадка, ее патогенез, отличие от перегревания (гипертермии).
- •73. Гемолитическая желтуха. Причины. Нарушения обмена пигментов при гемолитической желтухе.
- •74. Паренхиматозная желтуха.
- •75. Стадии гибели клетки. Этиологическая и клинико-анатомическая классификация некроза.
- •76. Гемодинамический и дыхательный типы гипоксии.
- •77. Гипергликемия. Мех-м развития, последствия. Глюкозурия.
- •78. Эмфизема лёгких. Этиология, классификация, исходы.
- •79. Роль нарушения функции паращитовидных желез (пщж) и патологии кальциевого обмена.
- •80. Грануляционная ткань. Строение и функции. Заживление ран первичным и вторичным натяжением.
- •81. Гемосидероз. Виды. Механизм развития. Изменения в организме.
- •82. Нефротический синдром. Патогенез. Заболевания почек, при которых возможно его развитие.
- •85. Патогенез сердечных отеков.
- •86. Хронический гастрит. Этиология и патогенез. Классификация. Исходы.
75. Стадии гибели клетки. Этиологическая и клинико-анатомическая классификация некроза.
Морфогенез (стадии)
1. Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения;
2. Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;
3. Собственно гибель клетки;
4. Аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов.
Классификация по этиологии
Травматический некроз - результат прямого действия на ткань физических или химических факторов (радиация, низкие (отморожение) и высокие (ожог) температуры, в краях раневого канала, электротравма).
Токсический некроз - в результате действия на ткани токсинов бактериального и небактериального происхождения, химических соединений (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт).
Трофоневротический некроз - при нарушениях нервной трофики тканей. В результате развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом
Пример: некрозы при заболеваниях и травмах ЦНС и ПНС, пролежни.
Аллергический некроз - наступает в сенсибилизированном организме и является выражением реакций ГНТ.
Пример: фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
Сосудистый некроз (инфаркт) - при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (ангиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз).
В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган.
Пример: ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.
Клинико-морфологическая классификация
Коагуляционный (сухой) некроз - мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются.
Развивается в тканях, богатых белками и бедных жидкостями.
Пример: некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе.
Колликвационный (влажный) некроз - расплавление мертвой ткани, образование кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью
При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.
Пример: очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.
Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными (превращение кровяных пигментов в сульфид железа).
· Сухая (мумификация) - мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается. Возникает в тканях, бедных влагой. Пример: сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена)
· Влажная - мертвая ткань подвергается действию, гнилостных микроорганизмов (bас. perfringens), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия).
· Анаэробная - вызывается группой микроорганизмов (bас. perfringens). Возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.
· Пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз.
Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Обычно возникают в костях при воспалении костного мозга. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.
Инфаркт - это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии.
· Форма: чаще бывают клиновидными , основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа (в селезенке, почках, легких - магистральный тип ветвления артерий). Реже имеют неправильную форму (в сердце, мозге, кишечнике - рассыпной или смешанный тип ветвления).
· Величина: может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).
· Тип некроза: коагуляционный - ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); колликвационный - размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки).
· Цвет:
a. белый (ишемический) - участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани Обычно возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.
b. Белый с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний, образующейся в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.
c. Красный(геморрагический) - участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Благоприятным условием является венозный застой, особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхиальной и легочной артериями). Встречается в легких, редко - в кишечнике, селезенке, почках.