16.8. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ

Облитерирующий эндартериит —

воспалительное (воспалитель- но-дистрофическое) заболевание артерий конечностей, характеризующееся сужением их просвета вплоть до полной облитерации (окклюзии) и сопровождающееся нарушением кровообращения в конечности.

Внастоящее время можно считать признанным, что эндартериит является полиэтиологическим заболеванием, при котором патогенные факторы воздействуют на организм изолированно или в сочетании друг с другом. Одни из них действуют экстремально (отморожение), другие — периодически (хроническое переохлаждение, психоэмоциональные травмы, инфекции), а третьи — по типу хронической интоксикации (курение). Несмотря на то что действие этиологических факторов многогранно, каждый из этих факторов влияет на систему микроциркуляции, вызывая нарушение интракапиллярного кровообращения и гипоксию тканей (ишемический синдром).

Вусловиях гипоксии происходит воспаление всех слоев (интимы, медии и адвентиции) сосудистой стенки — васкулит, пролиферация эндотелия мелких артерий с утолщением их стенок и сужением просвета сосуда, плазматическое пропитывание стенок сосудов и субинтимальные клеточные инфильтраты, в основном

вадвентиции и в прилежащих тканях, за счет увеличения проницаемости сосудистой стенки. Во II стадии выявляются склероз стенок мелких артерий, их утолщение, в просвете сосудов — тромбы (это возможно и в I стадии). В III и IV стадии процесс захватывает более крупные артерии, отмечаются фибриноидный некроз интимы (иногда в форме бляшек) и средней оболочки, периваскулярный отек. На интиме образуются язвы, на

поверхности которых возникают новые тромбы. Просвет сосудов резко сужается, вплоть до полной облитерации. В дальнейшем организованные тромбы реканализируются сосудами капиллярного типа, не обеспечивающими адекватный кровоток.

Идентичные процессы развиваются и в венозной системе с картиной эндо- и перифлебита. При дополнении васкулита образованием тромба формируется облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера—Винивар- тера), при котором в мышечной ткани наблюдаются прогрессирующая дегенеративная атрофия и отек межуточной соединительной ткани с захватом более крупных сосудов и их коллатералей. Воспалительный процесс за счет адвентициального и периваскулярного склероза распространяется на прилежащие нервные стволы, а нарушения интракапиллярного кровообращения на ранних стадиях могут возникать в сосудах нервов, суставов, костной ткани. Первичный ишемический очаг приводит к развитию процессов, участвующих в патогенезе заболевания. Важнейшими из них являются спазм сосудов — вазоспастический синдром, возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы (развитие гиперсимпатикотонии), гиперфункция надпочечников, выделение вазоактивных веществ, изменения в свертывающей системе крови — гиперкоагуляционный синдром, аутоиммунные реакции — синдром иммунологических нарушений, развитие токсемии. Спазм артериол происходит за счет раздражения местных адренергических волокон биологически активными веществами и общих нейрогуморальных механизмов. Развитие аутоиммунного процесса является вторичным после повреждения стенок сосудов. В крови у больных выявляются аутоантитела к антигену из сосудистой стенки, холодовые гемагглютинины.

Болевой синдром проявляется раньше других синдромов и симптомов

и сохраняется на всех стадиях заболевания. Боли чаще локализуются в мышцах голени, реже в бедренных артериях, ягодицах, на подошвах стоп. К перемежающейся хромоте в последующих стадиях присоединяются постоянные боли, которые возникают при нагрузке, связаны с ишемией мышц, обусловленной недостаточностью капиллярного кровотока, а также спазмом сосудов. Постоянные боли объясняют не только ишемией мышц, но и рано появляющимися трофическими изменениями в костях, кровоснабжение которых хуже, чем кожи и мышечной ткани. Это приводит к разрушению остеорецепторов. Трофические изменения наблюдаются как в мягких тканях, так и в хрящевой и костной. Отеки на ранних стадиях заболевания наблюдаются у 20 % больных, и с развитием заболевания этот симптом нарастает. В патогенезе отеков, кроме воспаления, играют роль артерио- и лимфовенозные анастомозы. Быстрый сброс артериальной крови в венозную сеть ведет к повышению кровяного давления и развитию отека. Кроме гипоксии тканей, этот процесс ведет к повышению уровня биологически активных веществ, что усиливает проницаемость стенок сосудов. Позднее в патогенезе отека имеет значение и развитие тромбофлебита. Некроз тканей в дистальных отделах конечностей приводит к развитию язв, а в дальнейшем к сухой и влажной гангрене.

Выделяют 4 стадии заболевания: ангиоспастическую (ишемическая), трофических расстройств, язвеннонекротическую и гангренозную.

Основныесиндромы, накоторыенаправлены методы патогенетической физиотерапии, являются ишемический, воспалительный, гиперкоагуляционный, дистрофический и отечный, аутоиммунных нарушений и невротический. Болевой синдром купируется с уменьшением степени ишемии, воспаления и трофических нарушений.

Лечение больных облитерирующим эндартериитом зависит от степени ишемии конечности и включает сосудорасширяющие и спазмолитические средства, препараты поджелудочной железы (андекалин, депо-падутин и др.), средства, влияющие на микроциркуляцию за счет улучшения реологических свойств крови, в частности путем уменьшения агрегации и адгезии тромбоцитов и эритроцитов (курантил, ацетилсалициловая кислота, доксим, трентал, реополиглюкин), антикоагулянты (гепарин и непрямые антикоагулянты). Противовоспалительную и антиаллергическую терапию (включая глюкокортикоиды) проводят иммунодепрессантами, ганглиоблокаторами (индометацин, тавегил, преднизолон, имурин, левамизол, ганглерон и др.). Для стимуляции трофических процессов назначают витамины, для воздействия на центральные звенья патогенеза заболевания — седативные и транквилизирующие средства.

Физические методы лечения используют также для купирования воспаления (противовоспалительные методы), улучшения реологии крови (гипокоагулирующие методы); усиления трофики тканей (трофостимулирующие методы), уменьшения сенсибилизации тканей (десенсибилизирующие методы), уменьшения активности аутоиммунных реакций (иммуносупрессивные методы), нормализации функционального состояния ЦНС (седативные методы).

Физические методы лечения больных облитерирующим эндартериитом

Вегетокорригирующие методы: электрофорез ганглиоблокаторов, адренолитиков, холинолитиков, диадинамо- и амплипульстерапия (включая форез ганглиоблокаторов), инфракрасная лазеротерапия.

Гормонокорригирующие методы: электросонтерапия, транскраниальная электроаналгезия, низкочастотная магнито-

терапия, диадинамо-, амплипульстерапия (транскраниальная и на синокаротидную зону), трансцеребральная УВЧ-терапия, УВЧ-терапия на синокаротидную зону, гальванизация, трансцеребральная ДМВ-терапия.

Сосудорасширяющие методы: диадина- мо-, амплипульстерапия, гальванизация1, электрофорез сосудорасширяющих препаратов2, СВЧ-терапия (местно и на надпочечники), высокочастотная магнитотерапия (местно и на надпочечники), сероводородные, скипидарные ванны, локальная баротерапия3, синкардиальный массаж, сауна.

Антигипоксические и антиоксидантные методы: озоновые, воздушные ванны1, оксигенобаротерапия, кислородные ванны.

Противовоспалительные методы: местного воздействия: электрофорез растворов кальция хлорида, новокаина, ацетилсалициловой кислоты, диметилсульфоксида, натрия тиосульфата4, УВЧ-те- рапия, инфракрасная и красная лазеротерапия2, УЗ-терапия, ультрафонофорез нестероидных противовоспалительных средств.

Гипокоагулирующие методы: низкочастотная магнитотерапия5, ЛОК, электрофорез антикоагулянтов и дезагрегантов3, йодобромные ванны.

Лимфодренирующие методы: массаж, сегментарная баротерапия3.

Иммуносупрессивные и десенсибилизирующие методы: электрофорез кальция, димедрола, глюкокортикоидов, цитостатиков), радоновые ванны, инфракрасная лазеротерапия тимуса и надпочечников.

Репаративно-регенеративные методы:

местная дарсонвализация, СВЧ-тера- пия, электрофорез витаминов, грязевых препаратов, метаболитов, инфракрасная лазеротерапия, монохроматическое некогерентное инфракрасное облучение, озокеритотерапия, массаж2.

Седативные методы: электросонтерапия, франклинизация общая, электро-

1См. раздел 16.2.

2См. раздел 16.1.

3См. раздел 16.5. 4 См. раздел 16.6.

5 См. раздел 16.4.

форез седативных препаратов, души низкого давления, аэрофитотерапия, круглосуточная аэротерапия1.

Вегетокорригирующие и гормонокорригирующие методы

Вегетокорригирующие и гормонокорригирующие методы направлены на снижение активности симпатикоадреналовой системы и нормализацию активности гипофизарно-адре- наловой системы. К первой группе таких методов можно отнести методы с локализацией воздействия либо непосредственно на центры вегетативной регуляции в головном мозге, включая гипофиз и гипоталамус, либо на область синокаротидной зоны, в том числе на барорецепторный аппарат. Результатом таких воздействий является периферическая вазодилатация сосудов мелкого и среднего калибра, капилляров. Учитывая, что данные методы, понижая ОПС, уменьшают МО сердца и соответственно снижают АД, следует строго контролировать уровень АД, параметры ЭКГ у лиц с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосу- дистой системы.

Электросонтерапия вызывает снижение активности симпатических влияний на сосудистый тонус артерий за счет воздействия на ряд структур лимбико-ретикулярного комплекса, ответственного за вегетативное обеспечение периферического сопротивления сосудов (ретикулярная формация, гиппокамп, перегородка, гипоталамус, ядра таламуса). Активируются транспортные процессы в микроциркуляторном русле, повышается кислородная емкость крови. Проводят воздействие импульсным током прямоугольной формы с частотой 5—20 имп/с, по 30—60 мин, ежедневно; курс 10—15 процедур.

1 См. раздел 16.2.

вешивают тормозно-возбудительные процессы. При этом отмечается также снижение симпатических влияний на тонус периферических сосудов.

Продолжительность процедур по 10—15 мин, ежедневно; курс 10—15 процедур. Применяют методики по Бургиньону, лобно-затылочную, битемпоральную.

ДМВ-терапияпокраниальноймето- дике. При воздействии на мозговые структуры с частотой 460 МГц повышается чувствительность α2-адрено- рецепторов гипоталамуса к норадреналину. Это снижает активность нейрональных структур, осуществляющих симпатическую регуляцию вегетативных функций, включая тонус артериальных сосудов. Снижение активности норадренергических влияний на тонус периферических сосудов вызывает генерализованную вазодилатацию.

Проводят воздействие на затылоч- но-теменную область, мощность 20 Вт (аппараты «Волна», «Волна-2М»), по 10—12 мин, ежедневно; курс 10— 12 процедур.

Улучшить магистральный кровоток и микроциркуляцию в сосудах нижних конечностей при преобладании вазоспастического генеза артериальной недостаточности на ранних стадиях заболевания можно и при воздействии на сегментарный аппарат симпатической нервной системы. Целью этой методики является достижение симпатолитического, ганглиоблокирующего эффекта. При этом используют вторую группу методов

слокализацией воздействия на I и II нейроны симпатической нервной системы, расположенные соответственно в боковых рогах спинного моз-

га TVI—LIII сегментов и в пояснич- но-крестцовых узлах симпатического

ствола.

Электрофорез ганглиоблокаторов, адренолитиков, холиномиметиков (0,5 % раствор бензогексония, 5 % раствор пентамина, 2 % раствор гексония, 0,5 % раствор ганглерона, 0,5 % раствор обзидана, 0,1 % раствор

дигидроэрготомина, 0,1 % раствор ацетилхолина гидрохлорида, 0,2 % раствор ацеклидина) проводят с анода. Адреноблокаторы контролируют взаимодействие медиатора с адренореактивными системами в области постганглионарных синапсов, гинглиоблокаторы влияют на передачу возбуждения в ганглиях. Холиномиметики возбуждают М-холинорецеп- торы гладких мышц сосудов. Электрофорез ганглиоблокаторов проводят паравертебрально в области нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника по 15—20 мин, ежедневно; курс 10 процедур. Электрофорез адренолитиков и холиномиметиков проводят на сосуды конечностей проксимальнее места патологии, поперечно или продольно, параметры аналогичны таковым при электрофорезе ганглиоблокаторов.

Диадинамо- и амплипулъстерапия паравертебрально. Под воздействием импульсных токов низкой частоты снижается возбудимость нейронов и узловых образований симпатической нервной системы, что проявляется улучшением кровотока в сосудах конечностей (рис. 16.4). Усилить симпатолитическое действие можно с помощью фореза ганглиоблокаторов (см. ранее). Электроды располагают паравертебрально на нижнегрудной и поясничный отделы позвоночника. Назначают токи ДН по 2—3 мин или КП по 2—3 мин, со сменой полярности (диадинамотерапия), при амплипульстерапии III РР по 3—5 мин, 100 Гц, ГМ 50-75 %, режим переменный, ежедневно; курс 8—10 процедур.

Инфракрасная и красная лазеротерапия. Облучают паравертебральные зоны в пояснично-крестцовом отделе позвоночника (3—4 зоны с каждой стороны). Параметры: для красного лазера ППМ 5—10 мВт/см2, по 2— 3 мин на поле, 3—4 поля за процедуру, расфокусированным лучом; для инфракрасных лазеров с непрерывной генерацией, выходная мощность до 40 мВт, по 3—4 мин на поле; для

инфракрасных — частота генерации импульсов 20—100 Гц по 3—4 мин; ежедневно; курс 10—15 процедур.

Сосудорасширяющие методы

В лечении используют методики с локализацией воздействия как на участки, расположенные проксимальнее патологических изменений, — с целью улучшения магистрального кровотока, так и на область пораженных участков сосудистой сети — с целью улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляции. Следует отметить, что, учитывая восходящий характер поражения сосудистого русла, при проведении процедур у больных с ишемией I—II степени следует вначале оказывать воздействие на участки сосудистой сети с патологическими изменениями, а затем — проксимальнее. В противном случае, не ликвидировав вазоспазм пораженных патологическим процес-

сом сосудов, можно вызвать отек периваскулярных тканей, в частности за счет сброса крови по артериовенозным анастомозам и перегрузки венозной сети. Для усиления сосудорасширяющего эффекта целесообразно применять методики с одномоментным воздействием на сегментарный аппарат симпатической цепочки с целью ганглиоблокирующего, симпатолитического действия и местные воздействия на сосуды конечностей для сосудорасширяющего эффекта. В таком случае можно использовать один и тот же метод физиотерапии (если он обеспечивает оба эффекта) либо разные методы.

Диадинамо- и амплипульстерапия с

последовательным воздействием на стопу, голень, бедро. Вызванная импульсными токами миостимуляция, выделение базоактивных компонентов определяют механизм сосудорасширяющего действия метода. При этом виде лечения отмечаются потеп-

15 мин, через день; курс 10—12 процедур.

Суховоздушная баня (сауна). Сухой горячий воздух и тепловое излучение нагревателя вызывают нагрев поверхностных и глубоких тканей на 2—3 и

1 °С соответственно. Сосудорасширяющее действие связано как с миорелаксацией мышечного слоя сосудов, так и с активацией локальных регуляторов кровотока (гистамины, брадикинин, простагландины). Назначают умеренный и щадящий тепловые режимы пребывания в потельне с температурой воздуха 70—100 °С, относительной влажностью 10—30 %, с 2—3 заходами в потельню по 8— 10 мин; холодный душ не применяют (вода в душе индифферентная или теплая). Проводят 1 раз в 5—7 дней, длительный период. Назначают при ишемии I—II стадии.

Противовоспалительные методы

Воспалительные изменения в стенках сосудов являются основой патогенеза заболевания. Патогенетически обусловленная физиотерапия васкулита эффективна в I, в меньшей степени во II стадии заболевания, когда развиваются склеротические изменения в стенках сосудов. Учитывая, что воспалительный процесс не имеет инфекционного генеза, терапия направлена на уменьшение проницаемости сосудистой стенки, снижение ее плазматического пропитывания, торможение процессов клеточной инфильтрации субинтимальных слоев. Процедуры проводят, локализуя воздействия на область с патологически измененными сосудами.

Лекарственный электрофорез (2— 5 % раствор кальция хлорида, 1—5 % раствор новокаина, 5 % раствор ацетилсалициловой кислоты, 30 % раствор диметилсульфоксида, 2—5 % раствор натрия тиосульфата). Активный электрод располагают над патологическим очагом. С патогенетической точки зрения лучше применять продольную методику, располагая

второй электрод проксимальнее на конечности или в поясничной области. Продолжительность процедур 15—20 мин, ежедневно; курс 10— 15 процедур.

УВЧ-терапия. Назначают по поперечной методике (в нетепловых и субтепловых дозировках), ежедневно; курс 10—12 процедур.

Ультразвуковаятерапия.Назначают по методике надсосудистого воздействия. Имеет патогенетический характер, оказывает рассасывающее воздействие на инфильтративные и склеротические процессы в I и II стадиях болезни. Кроме того, метод ультразвуковой терапии способствует увеличению объемного кровотока в тканях с уменьшенной васкуляризацией. Методика лабильная (по задней поверхности голени и передневнутренней поверхности бедра), интенсивность 0,2—0,4 Вт/см2, режим постоянный, по 3—5 мин на поле (до 3 полей), ежедневно; курс 12—15 процедур.

Ультрафонофорез (5 % раствор бута-

диона, 10 % раствор индометацина, апизартрон в форме мази). Противовоспалительный эффект нестероидных противовоспалительных веществ обусловлен влиянием на разные звенья регуляции гомеостаза: нормализующее действие на повышенную проницаемость капилляров и процессы микроциркуляции за счет дезактивации ферментов, участвующих в образовании медиаторов воспаления; антигиалуронидазной и фибринолитической активности. Апизартрон, помимо противовоспалительного действия входящего в его состав метилсалицилата, улучшает кровообращение за счет вазоактивных компонентов, содержащихся в пчелином яде. Применяют по ходу сосудов при тех же параметрах, что и при УЗ-терапии.

Гипокоагулирующие методы

Применение этих методов при заболевании I и II стадии улучшает реологические свойства крови: снижает агрегацию тромбоцитов, индуциро-

ванную адреналином и АДФ, уменьшает вязкость крови, увеличивает тромбиновое время, понижает толерантность крови к гепарину, ускоряет фибринолиз, вызывает увеличение уровня свободного гепарина и комплексов фибриноген — гепарин, адреналин — гепарин, снижает содержание фибриногена.

Низкочастотная магнитотерапия.

Активация локального лимфотока за счет действия магнитогидродинамических сил с увеличением скорости движения лимфы обеспечивает и лимфодренирующий эффект данной методики. Индукторы располагают на боковых поверхностях голеней (30— 35 мТл, синусоидальная форма поля, непрерывный режим, по 15—20 мин, ежедневно; курс 15—20 процедур), а при применении «бегущего» магнитного поля как варианта низкочастотной магнитотерапии направление магнитного поля в муфте центробежное, частота 100—10 Гц с индукцией 30—100 %, по 8—15 мин, ежедневно; курс 15—20 процедур. Одновременно возможно воздействие на поясничные симпатические узлы 1—2 парами малых соленоидов.

Йодобромные ванны. Повышают

фибринолитическую активность крови. Ионы йода угнетают экссудацию, стимулируют процессы репаративной регенерации, влияя на обменные процессы через усиление диссимиляции. Ионы брома дают седативный эффект, восстанавливая равновесие тормозно-возбудительных процессов. Назначают ванны с температурой воды 35—36 °С, по 15 мин, ежедневно (через день); курс 10—12 процедур.

Иммуносупрессивные и десенсибилизирующие методы1

Электрофорез десенсибилизирующих препаратов, глюкокортикостероидов, цитостатиков, делагила (2—5 % рас-

1 Назначают при I—III стадии облитерирующего эндартериита.

твор кальция хлорида, 0,5—1 % раствор димедрола, 0,5 % раствор преднизолона, 1 % раствор дексаметазона, гидрокортизона, 0,1—0,2 мг циклофосфата, 0,01 г тиофосфамида, 2,5 % раствор делагила). Кальций является фактором, стабилизирующим вазоактивные медиаторы. Димедрол вызывает торможение синтеза гистамина. Глюкокортикостероиды, цитостатики и делагил нарушают пролиферацию и дифференцировку Т- и В-лимфоци- тов, тормозят образование иммунных комплексов, стимулируют функцию Т-супрессоров, дают антигистаминный эффект. Назначают местно по поперечной или продольной методике, по 15—20 мин, ежедневно; курс 10—15 процедур.

Инфракрасная лазеротерапия (на тимус и надпочечники) повышает содержание Т-супрессоров с одновременным уменьшением количества Т- хелперов. Проводят воздействие контактно на область проекции желез, при выходной мощности до 60 Вт; для лазеров с импульсной генерацией частота 1000 Гц, по 4—5 мин, ежедневно; курс 10—12 процедур.

Репаративно-регенеративные методы

Озокеритотерапия. Назначают при заболевании I—II стадии. Содержащиеся в озокерите химические компоненты (углеводороды, минеральные масла, смолы, серовород) усиливают пролиферацию и дифференцировку клеток эпидермиса, фибробластов, повышают активность эпидермальных макрофагов, стимулируя неспецифические факторы иммунитета кожи. Термический фактор, приводя к повышению температуры кожи и подлежащих тканей, вызывает активацию регионарного кровотока. При развитии вазоспастических реакций в ответ на тепловое воздействие озокерита процедуру следует отменить. Назначают в виде местных аппликаций при температуре 50 °С, по 30 мин, ежедневно или через день; курс 10—12 процедур.

ния. Микробно-аллергические факторы являются причиной глюкокортикоидной недостаточности. В зависимости от характера местных проявлений различают эритематознобуллезную и буллезно-геморрагиче- скую формы рожи. Рожистое воспаление может быть первичным, повторным и рецидивирующим и локализуется, как правило, на нижних конечностях.

Лимфостаз возникает вследствие облитерации лимфатических сосудов белковым коагулятом. Клинически это проявляется отеками. Лимфостаз развивается преимущественно на нижних конечностях, редко на лице. Слоновость — стойкое диффузное увеличение объема той или иной части тела, обусловленное нарушением лимфооттока и характеризующееся в начале развития хроническим отеком, а затем необратимыми фиброзными изменениями кожи, подкожной клетчатки и фасции. Лимфостаз при слоновости является лишь начальным звеном патогенеза. В развитии слоновости наблюдается стадийность патологоанатомических изменений, имеющих значение для тактики и прогноза лечения. Начальная стадия (мягкая, лимфедема) характеризуется отеком и незначительным фиброзом подкожной клетчатки, отсутствием трофических изменений кожи. В смешанной стадии — стойкий отек и распространение фиброза на кожу, в которой появляются трофические изменения вплоть до образования язв; признаки гиперкератоза; продуктивный облитерирующий лимфангит III стадии (твердая, фибродема), тотальный фиброз кожи, клетчатки, фасции; гиалиноз, гипертрофические изменения эластических и аргирофильных волокон.

Основные синдромы рожистого воспаления с неосложненным течением: воспалительный, интоксикационный, иммунной дисфункции. При слоновости ведущими являются синдромы лимфостаза, фибродеструкции и дистрофии.

При рожистом воспалении проводят в основном антибиотикотерапию. Патогенетическая терапия включает назначение глюкокортикостероидов, десенсибилизирующих препаратов, витаминов (рутин, аскорбиновая кислота). Местное лечение состоит из применения повязок с антибиотиками (после вскрытия пузырей). Показаны длительная компрессия конечности эластическими чулками, мочегонные средства, кортикостероиды, внутримышечные инъекции трипсина. При образовании стойкого отека и фибродемы проводят оперативное лечение.

Физические методы лечения направлены на купирование воспаления [противовоспалительные (рис. 16.5) и бактерицидные методы], уменьшение интоксикации (дезинтоксикационные методы), усиление лимфодренажа (лимфодренирующие методы). При лимфостазе и слоновости физиотерапию назначают для улучшения лимфоперфузии и активации обмена соединительной ткани (фибромодулирующие методы).

Физические методы лечения рожистого воспаления

Бактерицидный метод: электрофорез антибактериальных препаратов1.

Противовоспалительные методы: УВЧтерапия, СУФ-облучение (эритемные дозы), СВЧ-терапия1, 2.

Трофостимулирующие методы: высокочастотная магнитотерапия (местно), инфракрасная лазеротерапия, парафи- но-, озокеритотерапия, сероводородные, хлоридно-натриевые ванны.

Иммуномодулирующиеметоды:

а) иммуностимулирующие и десенсибилизирующие: СУФ-облучение (субэритемные дозы), высокочастотная магнитотерапия (тимуса), электрофорез кальция, иммуностимуляторов, гелиотерапия2;

1 См. раздел 16.1.

2 См. раздел 16.2.