3.5. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

3.5.1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Дискинезия желчевыводящих пу-

тей — нарушение двигательной функции желчного пузыря и желчных путей из-за несогласованных, недостаточных или чрезмерных сокращений желчного пузыря и сфинктеров Одди (сфинктер большого дуоденального сосочка), Люткенса (сфинктер в шейке желчного пузыря) и Мирицци (сфинктер при слиянии правого и левого печеночных протоков). Чаше встречаются у женщин в возрасте 20—40 лет.

Первичные дискинезии могут носить конституциональный характер и развиваются при нарушении выработки гормонов, влияющих на сократительную функцию желчных путей (холецистокинин, секретин, соматостатин, другие нейропептиды), и дисбаланса других гормонов (половых, гормонов щитовидной железы, надпочечников), а также при дистонии вегетативной нервной системы, ослаблении или усилении симпатических и вагусных импульсов. Несбалансированное питание способствует проявлению нейрогормонального дисбаланса. Частая причина дискинезии — аллергические состояния, особенно пищевая аллергия, воспалительные заболевания желудоч- но-кишечного тракта, которые оказывают воздействие на желчный пузырь и желчевыводящие пути. Дискинезии возникают также после перенесенного острого вирусного гепатита, что связывают с воздействием вируса на нервно-мышечные структуры.

Вторичные дискинезии развиваются при органической патологии холедоходуоденопанкреатической зоны: аномалий развития желчного пузыря и желчевыводящих путей, желчнока-

менной болезни, хронического холецистита, дуоденита, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита.

В период пищеварения желчный пузырь совершает ритмические тонические сокращения. При одновременном расслаблении сфинктеров Люткенса и Одди желчь поступает в кишечник. Расслабление пузыря сопровождается закрытием сфинктера Одди и прекращением желчевыделения.

Дистония вегетативной нервной системы приводит к нарушению баланса между парасимпатическим и симпатическим влиянием, и возникает та или иная форма дискинезии желчевыводящих путей: гиперкинетическая с преобладанием спастических реакций или гипокинетическая с преобладанием гипотонических состояний. Определенную роль играют нейропептиды (холецистокинин, панкреозимин), а также гастрин вызывают сокращение желчного пузыря, выделяясь во время еды. Стимулируют сокращение желчного пузыря также секретин и глюкагон. Вазоинтестинальный полипептид, энкефалины, нейротензин, ангиотензин тормозят сокращения желчного пузыря. Дисбаланс выделения этих нейропептидов нарушает координированные сокращения желчного пузыря и одновременное ослабление соответствующих сфинктеров, что влияет на поступление желчи, а также панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Гиперкинетическая дискинезия обычно возникает при преобладании тонуса парасимпатической нервной системы и избыточном выделении холецистокинина, а гипокинетическая дискинезия — при преобладании тонуса симпатической нервной системы и дефиците холецистокинина или избытке вазоинтестинального пептида. Первичная дискинезия желчевыводящих путей не сопровождается видимыми морфологическими изменениями, при вторичной дискине-

зии патоморфологическая картина соответствует таковой при первичном органическом заболевании.

В последнее время представление о дискинезиях как о чисто функциональных расстройствах пересматривается. Не только при гипермоторных, но и при гипомоторных формах дискинезии имеют место органические изменения на уровне гепатоцита, что является своего рода первичным фактором, нарушающим деятельность не только внутри-, но и внепеченочных желчных путей, включая желчный пузырь.

Таким образом, одним из важных звеньев патогенеза является дисхолия — изменение состава желчи.

Терапия включает методы немедикаментозного характера (диету, исключающую продукты, обладающие раздражающим действием в отношении желчевыводящих путей, — копченые, жирные, жареные, консервированные и другие продукты). В программах медикаментозной терапии выбор лекарственных мер зависит от формы дистонических расстройств. При гипотонически-гипо- кинетической дискинезии назначают питание по столу № 5, включающее продукты желчегонного действия, растительную клетчатку. Из лекарственных препаратов рекомендованы нейротропные средства стимулирующего действия: кофеин, элеутерококк, женьшень, экстракт алоэ. Широко показано назначение лечебной физкультуры, физиотерапевтических процедур тонизирующего типа, минеральных вод высокой и средней минерализации.

При гипертонически-гиперкинети- ческой форме: диета № 5, 5а, ограничение механических и химических пищевых раздражителей, жиров. Рекомендуют средства седативного действия (транквилизаторы, новокаин), спазмолитики (папаверин, но-шпа), тепловые физиотерапевтические процедуры седативного действия, минеральные воды с относительно низкой минерализацией.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание, характеризующееся образованием конкрементов в желчном пузыре и хроническим воспалительным изменением стенки желчного пузыря. Распространена очень широко и в половине случаев протекает бессимптомно. Самое частое клиническое проявление — желчная колика. Тяжелые осложнения — острый холецистит, панкреатит, холангит, рак желчного пузыря — встречаются редко.

Основную роль в развитии ЖКБ играет нарушение коллоидных свойств желчи и моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей. Определенное значение имеют анатомические особенности строения желчного пузыря и желчевыводящих путей, хронические воспалительные процессы в гепатохоледоходуоденопанкреатической зоне.

Большую роль в образовании камней играет наследственность, а также этнические особенности (североамериканские индейцы, испанцы).

Патогенетические механизмы формирования холецистита изучены недостаточно. В основе развития калькулезного холецистита лежат нарушения метаболизма холестерина и желчных кислот. Инфекция при калькулезном холецистите обычно присоединяется на более позднем этапе и имеет вторичный характер. Около 80—90 % камней по своему составу являются холестериновыми или смешанными, 10—20 % — пигментными.

Пигментные камни могут быть черными и коричневыми. Черные состоят из билирубината кальция и образуются при избыточном выделении с желчью билирубина (гемолиз, хронический гепатит, цирроз печени). Коричневые пигментные камни, помимо билирубината кальция, содержат жирные кислоты и образуются в желчных протоках при наличии инфекции или выраженного стаза желчи (хронические холангиты, паразитарные заболевания, аномалии желчных путей).

Холестериновые камни возникают при нарушении состава желчи (литогенная желчь), повышенной секреции муцина слизистой оболочкой желчного пузыря и моторной дисфункции желчного пузыря. Устойчивость нерастворимого холестерина в водном растворе обеспечивают желчные кислоты и лецитин путем образования мицелл. Следовательно, уменьшение содержания желчных кислот или увеличение содержания холестерина в желчи повышает риск камнеобразования. В случае дефицита антилитогенных субстанций (апопротеины А1 и А2) из насыщенной холестерином желчи под действием муцина происходит ускоренное выпадение кристаллов холестерина с образованием агрегатов и формированием ядер первичной кристаллизации. При условии застоя желчи в пузыре ядра кристаллизации становятся основой формирования и роста камней. Предпосылками к возникновению холестериновых камней служат повышение секреции холестерина с желчью (гиперлипопротеинемия I типа, ожирение, сахарный диабет, высококалорийная диета, повторные беременности, лечение клофибратом, эстрогенами, гормональными контрацептивами), снижение секреции желчных кислот, в том числе из-за уменьшения всасывания в ходе печеночнокишечной циркуляции (болезнь Крона, целиакия, резекция терминального отдела подвздошной кишки, голодание), снижение моторики желчного пузыря (полное парентеральное питание, длительное голодание, быстрое уменьшение массы тела, беременность, пожилой возраст, последствия ваготомии, повреждения спинного мозга).

Возникновение симптоматики при калькулезном холецистите связывают с дискинезией желчного пузыря и сфинктера Одди и с реактивными нарушениями гастродуоденальной и кишечной моторики. Острые боли — колика — обусловлены преходящей обструкцией общего желчного прото-

ка камнем. Продолжительная обструкция этого протока приводит к развитию острого холецистита или других осложнений (водянки, эмпиемы, перфорации желчного пузыря). Выход камней в желчные протоки — холедохолитиаз, как правило, проявляется механической желтухой, нередко осложняется холангитом, панкреатитом. Иногда механическая желтуха и холангит возникают при сдавлении холедоха шейкой желчного пузыря с вклиненным в нее камнем (синдром Мириззи).

Хроническое раздражение стенки желчного пузыря камнями, измененной по составу желчью или вторичным инфекционным процессом способствует нарушениям моторики, увеличивающим экспозицию указанных факторов. Длительное воспаление или эпизоды острого воспаления слизистой оболочки желчного пузыря, нарушения кровообращения приводят к фиброзу стенок его и еще большим нарушениям функции. У некоторых пациентов развивается облитерация полости органа, кальциноз стенок.

Лечение калькулезного холецистита предполагает соблюдение диеты (стол № 5 по Певзнеру), исключающей жирные, жареные и острые блюда, консервы. При обострении показан короткий период голода.

С целью купирования болей и ликвидации спазма применяют весь арсенал доступных средств: холинолитики (атропин, платифиллин), спазмолитики (дюспаталин, дротаверин, папаверин) и ненаркотические анальгетики.

В периоды обострения для подавления инфекции в течение 7—10 дней назначают антибиотики, как правило, широкого спектра действия.

Хирургический способ лечения хронического калькулезного холецистита состоит в лапароскопической или открытой холецистэктомии. Редко предпринимаются попытки растворения камней, такие как экстракорпоральная литотрипсия, чрескож-

ный трансгепатический холелитолиз. Прием урсодезоксихолевой или хенодезоксихолевой кислоты в течение 6—12 мес показан при некрупных, менее 2 см, необызвествленных холестериновых камнях (при экскреторной холецистографии выглядят как плавающие рентгенонегативные образования) после эпизода неосложненной желчной колики, особенно у больных с противопоказаниями к холецистэктомии. После двухлетнего курса лечения камни растворяются в 25—50 % случаев. Основное побочное действие — диарея. Высока частота рецидивов камнеобразования.

Желчные камни можно растворить третичным метилбутиловым эфиром, введенным в желчный пузырь чрескожно или через пузырный проток, либо раздробить при дистанционной ударноволновой литотрипсии (то и другое с последующим приемом желчных кислот). Опыт применения этих методов ограничен, показания не разработаны.

Хронический бескаменный холецистит — заболевание, которое характеризуется воспалительными изменениями стенки желчного пузыря, приводящими к атрофии слизистой оболочки и склеротическим изменениям стромы.

Основную роль в развитии хронического бескаменного холецистита играет инфекция, проникающая гематогенным, лимфогенным или восходящим путем из двенадцатиперстной кишки. Развитию хронического холецистита часто предшествуют острые и хронические инфекции: аднексит, аппендицит, тяжелые токсикоинфекции и другая патология. Гипокинетическая дискинезия желчного пузыря и желчных путей способствует инфицированию желчи, и наоборот, хроническое воспаление желчного пузыря приводит к развитию разных вариантов дискинезии.

Большое значение в формировании заболевания играет также алиментарный фактор. Нерегулярное пи-

тание с большими интервалами между приемами пищи, обильная еда на ночь с предпочтением мясных, острых и жирных блюд вызывают спазм сфинктера Одди, стаз желчи. Избыток мучных и сладких продуктов, рыбы, яиц, недостаток клетчатки вызывают снижение рН желчи и нарушение ее коллоидной стабильности.

Хронический холецистит — распространенное заболевание, им страдают от 10 до 15 % взрослого населения, чаще женщины. Развитие болезни в подавляющем большинстве случаев обусловлено желчными камнями. Лишь у незначительной части больных выявляют бескаменный (некалькулезный) холецистит. В основе развития калькулезного холецистита лежат нарушения метаболизма холестерина и желчных кислот, некалькулезный холецистит чаще вызывается микроорганизмами, которые избрали местом своего обитания слизистую оболочку желчного пузыря. Инфекция при калькулезном холецистите обычно присоединяется на более позднем этапе и имеет вторичный характер. Микробы высеваются из стенки желчного пузыря у 20—40 % больных холециститом, чаще всего это кишечная палочка или ее ассоциация с другими микроорганизмами, реже встречаются энтерококки, стрептококки, клебсиелла, бактероиды или клостридии. Иногда причиной развития холецистита являются паразиты (печеночная двуустка, лямблии).

Патогенетические механизмы формирования холецистита изучены недостаточно. Хроническое раздражение стенки желчного пузыря камнями, измененной по составу желчью или инфекционным процессом способствует нарушениям моторики, увеличивающим экспозицию указанных факторов. Длительное воспаление или эпизоды острого воспаления слизистой оболочки желчного пузыря, нарушения кровообращения приводят к фиброзу его стенок и еще бо-

льшим нарушениям функции. У некоторых пациентов развивается облитерация полости органа, кальциноз стенок.

Холецистит развивается постепенно. Функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата приводят к гипоили атонии желчного пузыря. Внедрение микробной флоры способствует развитию и прогрессированию воспаления слизистой оболочки желчного пузыря. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса происходит распространение воспаления на подслизистый и мышечный слои стенки, где развиваются инфильтраты и соединительнотканные разрастания. Помимо катарального воспаления, может возникнуть флегмонозный и даже гангренозный процесс.

Несмотря на различия патогенеза и клинической картины болезни, основными синдромами являются: болевой, астенический, холестаза, желудочной диспепсии, кишечной диспепсии, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушений пигментного обмена, наличия конкрементов в желчном пузыре у больных желчнокаменной болезнью.

Лечение больного с хроническим неосложненным холециститом в фазе обострения проводится в терапевтическом стационаре, осложненных форм и калькулезного холецистита — в хирургическом отделении.

Лечение предполагает соблюдение диеты, исключающей жирные, жареные и острые блюда, консервы — стол № 5 по Певзнеру. В периоды обострения для подавления инфекции в течение 7—10 дней назначают антибиотики, как правило, широкого спектра действия (ампициллин, макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, левомицетин). Антибактериальную терапию назначают в тех случаях, когда имеются клинико-лабора- торные данные, подтверждающие активность воспалительного процесса в желчном пузыре. Выбор препарата

зависит от вида возбудителя, выявленного при посеве желчи, его чувствительности к антибактериальному препарату, а также способности антибактериального препарата проникать в желчь и накапливаться в ней. Антибактериальные препараты желательно сочетать с желчегонными, оказывающими и противовоспалительное действие: цикловалон (циквалон), никодин. Для купирования болей и ликвидации спазма применяют холинолитики (атропин, платифиллин), спазмолитики (дюспаталин, дротаверин, папаверин) и анальгетики. У пациентов, страдающих бескаменным холециститом, помимо диетических мероприятий, широко используются желчегонные средства: растительные (бессмертник, шиповник, кукурузные рыльца, мята перечная), препараты желчных кислот (аллохол, холензим), комбинированные препараты (холагол, олиметин). При наличии желчных камней опасно использование холекинетиков и тюбажей.

Физические методы лечения больных с заболеваниями желчевыводящих путей должны быть направлены на купирование воспаления (противовоспалительные и репаративно-ре- генеративные методы), болевого синдрома (анальгетические методы), восстановление оттока желчи (холекинетические методы), спазма желчевыводящих путей (спазмолитические методы), коррекцию астеноневротического состояния (седативные методы).

Физические методы лечения больных с заболеваниями желчевыводящих путей

Противовоспалительные методы: низко-

интенсивная УВЧ-терапия, низкоинтенсивная ДМВ-терапия.

Репаративно-регенеративные методы:

инфракрасная лазеротерапия, гальванизация печени, пелоидотерапия.

Анальгетические методы: диадинамоте-

рапия, транскраниальная электроаналгезия.

Холекинетическиеметоды:питьевоелечение минеральными водами, амплипульстерапия.

Спазмолитическиеметоды:лекарственный электрофорез спазмолитиков, высокочастотная магнитотерапия, парафиноозокеритотерапия, инфракрасное облучение.

Седативные методы: электросонтерапия, электрофорез по эндоназальной (трансцеребральной) методике.

Противовоспалительные методы

Низкоинтенсивная УВЧ-терапия. Под действием электромагнитного поля УВЧ происходит преобразование поглощенной энергии в тепловую. Переход осцилляторного компонента при увеличении выходной мощности в тепловую энергию вызывает стойкую, длительную и глубокую гиперемию тканей в зоне воздействия. Особенно сильно расширяются капилляры, диаметр которых увеличивается в 10 раз. Усиливается регионарный кровоток и отток лимфы из пораженных тканей, увеличивается проницаемость микроциркуляторного русла и плазмолеммы клеток тканей интерполярной зоны, что приводит к процессу дегидратации и рассасыванию воспалительного очага, а также уменьшению периневрального отека проводников болевой чувствительности, что в свою очередь улучшает проводимость и снижает болевую чувствительность.

Воздействие электрическим полем УВЧ на область правого подреберья, доза I (мощность 20—30 Вт), по 5—10 мин, ежедневно; курс 5—6 процедур.

Низкоинтенсивная ДМВ-терапия.

Энергия дециметровых радиоволн избирательно поглощается диапольными молекулами связанной воды, что вызывает дегидратацию клеток желчевыводящих путей и уменьшает их воспаление в подострую фазу заболевания. Противопоказана при острых воспалительных процессах, желудочном кровотечении, стенозе приврат-

ника, каллезных язвах желудка, новообразованиях, гастроптозе II и III степени, выраженном циррозе печени, эмпиеме желчного пузыря, обтурации желчных протоков, желчнокаменной болезни с наличием рентгеноконтрастных образований. Воздействуют колебаниями частотой 460 Гц низкой интенсивности на область правого подреберья, доза II (для получения теплового эффекта плотность потока энергии должна быть менее 0,01 Вт/см2), выходная мощность не должна превышать 30 Вт, по 5—15 мин, ежедневно или через день; курс 10 процедур.

Репаративно-регенеративные методы

Инфракрасная лазеротерапия. Этот метод применяется в подострую и хроническую фазы заболевания. Инфракрасное излучение избирательно поглощается молекулами нуклеиновых кислот и кислорода, индуцирует репаративную регенерацию тканей (рис. 3.3) и усиливает их метаболизм. Используют излучение (λ = 0,93 мкм) на область проекции желчного пузыря (или область правого подреберья), выходная мощность (на торце облучателя) 4—5 мВт, при непрерывном режиме (или импульсном 1000 Гц), методика стабильная (в точке Кера) или лабильная, время процедуры 4— 5 мин, ежедневно; курс 10—15 проце-

дур.

Гальванизация области печени. Активизирует микроциркуляцию в результате повышения содержания биологически активных веществ (брадикинин, калликреин, простагландины) и вазоактивных медиаторов (ацетилхолин, гистамин). Гальванический ток усиливает синтез макроэргов в клетках, стимулирует обменно-трофиче- ские и репаративные процессы. На область печени размещают анод, плотность силы тока 0,03—0,05 мА/см2, время процедуры 15—20 мин, ежедневно; курс 10—15 процедур.

Пелоидотерапия печени. Пелоиды повышают вязкость плазмолеммы

клеток, уменьшают ее проницаемость, усиливают рассасывание продуктов аутолиза и отток интерстициальной жидкости. Увеличивая активность антиоксидантной системы, они тормозят перекисное окисление липидов и восстанавливают повышенные при воспалении процессы гликолиза и липолиза. Пелоиды разрушают протеогликановые комплексы склерозированной рубцовой ткани, вызывают дезагрегацию гликозоаминогликанов и усиливают дифференцировку и созревание фибробластов с последующим угнетением синтеза соединительной ткани и регрессии склеротических очагов. Используют аппликации грязи при температуре 38 °С, время аппликации 15—20 мин, ежедневно или через день; курс 10 процедур. Повторный курс через 5—6 мес применяется в хроническую стадию заболевания, при подостром процессе — ограниченно. При этом

температура грязи должна быть 34—36 °С (либо 20 °С — холодная пелоидотерапия), время 10—15 мин, ежедневно; курс 8—10 процедур.

Холекинетические методы

Употребление хлоридно-сульфидных, натриево-магниевых питьевых вод.

Ионы хлора стимулируют желчегонную функцию печени, повышают интенсивность гликолиза и липолиза, снижают проницаемость плазмолеммы эритроцитов. Сульфатные ионы стимулируют тонус мышц желчного пузыря и расслабляют сфинктеры желчных путей (Люткенса и Одди), что ускоряет движение желчи и печени в двенадцатиперстную кишку. Ионы кальция и магния (в сочетании с сульфидными ионами) активируют микросомальную энзимную систему печени, уплотняют сосудистую стенку, уменьшают содержание внутри-

клеточной воды и слизи при сопутствующем воспалении стенок желчного пузыря, желчевыводящих протоков и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, нафтены, гумины, битумы и феномы, содержащиеся в минеральной воде, стимулируют реакции биотрансформации токсинов в гепатоците. Нагревание минеральной воды усиливает физиологическое действие ионов и, оказывая спазмолитическое действие, повышает желчепродукцию и желчеотделение. Используют минеральные воды: ессентуки № 4, 17, екатерингофскую, боржом, смирновскую, угличскую, московскую, ижевскую, батаминскую и др. Минеральную воду пьют до еды в зависимости от кислотообразующей функции желудка: при гипацидном состоянии — за 15—20 мин, при нормацидном — за 30—45 мин, а при гиперацидном — за 60—90 мин при температуре воды 36—45 °С, в количестве, начиная со 100 мл и постепенно увеличивая прием до 200—250 мл, 3—4 раза в день (в зависимости от режима питания) мелкими глотками, медленно; курс 21—24 дня на курорте и 28—40 дней в амбулаторных условиях; повторный курс через 4—6 мес.

Амплипульстерапия.Воздействиена область проекции желчного пузыря вызывает ритмическое сокращение гладких мышц желчевыводящих путей, оказывая холекинетическое действие. Амплипульстерапия проводится при режиме II, током ПП (II РР), частота модуляции 10 Гц, глубина модуляции 50—75 %, сила тока — до легкой вибрации, по 10 мин, ежедневно; курс 10 процедур; повторный курс через 1 мес.

Спазмолитические методы

Высокочастотная магнитотерапия.

Высокочастотные магнитные поля снижают проводимость соматических и висцеральных афферентных проводников с последующим уменьшением возбудимости центральных и периферических отделов нервной си-

стемы, снижают тонус гладкомышечных волокон и их двигательную активность. Частота магнитного поля 13,56 мГц при слаботепловом (доза I; 1—3-е положения переключателя мощности) и тепловом (доза II; 4— 5-е положения переключателя мощности) эффекте, время 15 мин, ежедневно или через день; курс 10 процедур.

Седативные методы

Электросонтерапия. Импульсные токи угнетают импульсную активность аминергических нейронов голубого пятна и ретикулярной формации, активируют серотонинергические нейроны дорсального ядра шва. Накопление серотонина в подкорковых структурах головного мозга приводит к снижению условнорефлекторной деятельности и эмоциональной активности, уменьшению восходящих активирующих влияний и усилению торможения в коре головного мозга. Этому также способствует синхронизация частоты следования импульсов тока (с медленными ритмами биоэлектрической активности головного мозга). Электросонтерапию проводят по глазоретромастоидальной методике, частота импульсов 5—10 Гц, длительность импульса 0,2 мс, сила импульсного тока не более 8 мА (по ощущению легкой вибрации), время процедуры 20—40 мин, ежедневно или через день; курс 10—15 процедур; повторный курс через 2 мес.

Лекарственный электрофорез. Применяют седативные (1—2 % раствор брома с катода) и транквилизирующие (0,5 % раствор седуксена; 0,5 % раствор фенибута) лекарственные препараты по эндоназальной методике. При резорбции препаратов через слизистые оболочки, альвеолярно-ка- пиллярное русло и гематоэнцефалический барьер усиливаются процессы торможения в коре головного мозга, блокируются активизирующие влияния ретикулярной формации ствола на кору головного мозга, усиливают-