Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Частная_физиотерапия,_Е_В_Пономарева,_Г_Н_Пономаренко,_Л_А_Подберезкина.pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
6.38 Mб
Скачать

1.6. АТЕРОСКЛЕРОЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ

Атеросклероз это хроническое, генетически детерминированное заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, преимущественно среднего и крупного калибра, характеризующееся субинтимальным локальным или диффузным утолщением стенок сосудов в результате аккумуляции там атерогенных липопротеидов, разрастания соединительной ткани и образования фиброзно-атероматоз- ных бляшек, приводящим к снижению эластичности, сужению или окклюзии просвета сосуда и нарушениям вследствие этого регионарного (мозгового, коронарного, почечного, абдоминального, в артериях конечностей) кровообращения.

Развитие атеросклероза и скорость его прогрессирования определяются наличием факторов риска: возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет или с преждевременной менопаузой), гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, артериальная гипертензия, курение, гиподинамия, ожирение, нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), нервно-психическое напряжение, неблагоприятная наследственность, гипофункция щитовидной железы, хронические воспалительные процессы в сосудистой стенке, ассоциированные с персистенцией вирусов герпеса, хламидий, хеликобактера, цитомегаловируса, вируса гепатита, и многие другие заболевания.

Возможность развития и прогрессирования атеросклероза определяется несколькими механизмами: нарушением метаболизма липидов (дислипидемией), состоянием сосудистой стенки (преимущественно эндотелия), а также функциональной активностью макрофагов, тромбоцитов и некоторых других клеток.

Человек в сутки получает с пищей около 300—400 мг холестерина, и

около 700 мг холестерина синтезируется в печени. Минимальное количество холестерина синтезируется в кишечнике и в почках. В течение суток около 450 мг холестерина превращается в желчные кислоты, такое же количество удаляется с фекалиями, небольшая часть холестерина удаляется из организма сальными железами и идет на синтез гормонов. Триглицериды (нейтральные жиры) синтезируются в печени и в кишечной стенке. В крови холестерин и триглицериды циркулируют в виде сферических макромолекулярных комплексов (частиц), содержащих также фосфолипиды, белки и эфиры холестерина (липопротеиды). Эти частицы в соответствии с размерами и плотностью подразделяются на 5 основных классов. Самые крупные из них — хиломикроны — переносят триглицериды и небольшое количество холестерина из стенки кишечника в кровь. Синтезированный в печени холестерин поступает в кровь в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). В крови под влиянием липопротеидлипазы, локализованной преимущественно на эндотелии, ЛПОНП расщепляются до липопротеидов промежуточной плотности (ЛППП), которые под влиянием печеночной липопротеидлипазы превращаются в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). Последние содержат максимальное количество холестерина и являются наиболее атерогенными. Они интенсивно захватываются печеночными клетками и периферическими тканями, в том числе макрофагами. Поступление липопротеидов низкой и промежуточной плотности в печеночную клетку — опосредованный процесс. Количество рецепторов в печеночной клетке генетически детерминировано, и при их недостатке возникает один из вариантов наследственной гиперхолестеринемии. В печени из липопротеидов низкой плотности образуются липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

68

Значительная

часть

ЛППП

и

приобретением

ими

антигенных

ЛПНП в печеночной клетке метабо-

свойств,

что

стимулирует выработку

лизируется до желчных кислот и по-

специфических антител и последую-

ступает в кишечник. ЛПВП облада-

щее повреждение эндотелия и тром-

ют антиатерогенным действием, по-

боцитов циркулирующими иммунны-

скольку они способны

захватывать

ми комплексами.

 

 

 

 

 

холестерин в тканях и клетках и уда-

Таким

образом,

возникновение

лять его — обратный транспорт холе-

атеросклеротических

изменений со-

стерина. Кроме того, ЛПВП присуща

пряжено с целым рядом существен-

антиоксидантная активность, препят-

ных изменений

липидного

состава

ствующая

перекисному

окислению

плазмы крови.

 

 

 

 

 

 

 

ЛПНП. Поскольку ЛПВП обладают

При

атеросклерозе

поражается

антиатерогенными свойствами, то их

внутренняя оболочка (интима) арте-

взаимоотношение с другими класса-

рий крупного и среднего калибра.

ми липопротеидов в определяющей

Интима содержит тонкую прослойку

мере формирует атерогенный потен-

соединительной ткани и отграничена

циал крови.

 

 

 

 

от мышечной оболочки артерии (ме-

Уровень атерогенности липопроте-

дии) внутренней эластической мемб-

идов определяется и характером гли-

раной, а от просвета сосуда — моно-

копротеидов, входящих в состав этих

слоем эндотелиальных клеток, обра-

частиц. Идентифицировано несколь-

зующих сплошную гладкую неадге-

ко типов гликопротеидов, входящих в

зивную поверхность,

выполняющую

состав липопротеидов [апоА,

апоВ,

роль полунепроницаемой мембраны,

апоС, апоD, апоЕ и апо(а)]. Апопро-

которая, с одной стороны, является

теиды являются своеобразными ак-

барьером между кровью и сосудистой

тивными участками липопротеидных

стенкой, а с другой — обеспечивает

частиц. Они обеспечивают соедине-

необходимый

 

обмен

молекулами

ние частиц с рецепторами клеток, из-

между ними. На поверхности эндоте-

меняют активность многих фермен-

лия расположены

специализирован-

тов, участвующих в переносе и мета-

ные рецепторы к различным макро-

болизме холестерина и триглицери-

молекулам, в частности ЛПНП. Эн-

дов.

 

 

 

 

 

дотелий

секретирует

 

вазоактивные

Наиболее атерогенными являются

субстанции — эндотелии, простацик-

лин, оксид азота,

а

также факторы

комплексы ЛПНП. Это связано с ма-

свертывающей

и противосвертываю-

лым количеством рецепторов в гепа-

щей систем,

в

связи

с чем

играет

тоците к данному типу гликопротеи-

ключевую

роль

в

регуляции

сосуди-

дов, что обусловлено генетически.

стого тонуса, метаболизма, кровотока

Риск развития

атеросклероза

обу-

и гемокоагуляции.

 

 

 

 

 

словлен не только характером изме-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нений состава липопротеидов в плаз-

В настоящее

время

атеросклероз

ме крови. Наибольшей атерогенно-

рассматривается как реакция орга-

стью обладают не нативные, а изме-

низма на «повреждение» эндотелия и

ненные (модифицированные) липоп-

посредством этого

всей сосудистой

ротеиды. Одной из наиболее частых

стенки с повышением проницаемо-

причин модификации липопротеидов

сти и адгезивности, а также увеличе-

является

их перекисное

окисление.

нием секреции

прокоагулянтных и

Атерогенность

модифицированных

сосудосуживающих

факторов.

Дис-

липопротеидов может быть обуслов-

функцию

эндотелия

могут

вызвать

лена многими причинами, среди ко-

инфекционные агенты (вирусы гер-

торых наиболее доказанными явля-

песа, хламидии, хеликобактер, цито-

ются нарушение утилизации модифи-

мегаловирус, вирус герпеса и т.д.),

цированных липопротеидов

макро-

токсичные соединения (компоненты

фагами и изменения состава белков с

табачного

дыма),

избыточный

уро-

69

вень

гормонов

(гиперинсулинемия,

нального

синдрома

(при

сужении

гиперкатехоламинемия,

повышение

чревного ствола, брызжеечных арте-

уровня ангиотензина II), гемодина-

рий), артериальной гипертензии (при

мические факторы (артериальная ги-

стенозах почечных сосудов) и т.д.

 

пертензия), стрессовая вазоконстрик-

Основные

синдромы:

стенокардия,

ция. Наиболее значимым повреждаю-

цефалгия, дисциркуляторная энцефа-

щим фактором выступает гиперхоле-

лопатия,

хроническая

 

недостаточ-

стеринемия с избыточной инфиль-

ность кровообращения верхних и/или

трацией через интиму ЛПНП. Изме-

нижних конечностей, атеросклероти-

ненная структура эндотелия расцени-

ческое

ремоделирование

артериаль-

вается иммунной системой как анти-

ных сосудов мозга, сердца, конечно-

генный фактор, вследствие чего от-

стей, брюшной полости, почек, эндо-

мечается инфильтрация интимы цир-

телиальная

дисфункция,

дислипиде-

кулирующими

моноцитами,

которые

мия,

гиперкоагуляция,

 

нейрогумо-

трансформируются в макрофаги, осу-

ральная

 

дизрегуляция,

воспалитель-

ществляющие

 

захват

окисленных

ные изменения в стенке артерий, им-

ЛПНП с их последующей деструк-

мунная дисфункция и др.

 

 

 

цией.

Развивается

воспалительный

Основной целью терапии атероск-

процесс с клеточной инфильтрацией,

лероза является

нормализация гемо-

фагоцитозом и

формированием сое-

динамики в ишемизированных зонах

динительной

ткани.

Поврежденный

в сердце, мозге, почках, конечностях,

эндотелий, макрофаги и адгезирован-

снижение ремоделирования миокарда

ные

тромбоциты выделяют

большое

и артерий, препятствие прогрессиро-

количество

биологически

активных

ванию нарушений липидного обмена,

веществ,

усугубляющих

изменения

эндотелиальной

функции,

коагуля-

сосудистой

стенки,

стимулирующих

ции.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пролиферацию гладкомышечных кле-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Это достигается регуляцией липид-

ток и их миграцию к очагу поврежде-

ного

метаболизма

(снижение атеро-

ния.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

генных

фракций

липопротеидов

и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В результате формируются бляш-

аполипопротеидов и повышение ан-

ки, склонные к распаду с образова-

тиатерогенных

фракций),

модуля-

нием язв и тромбов, сужается просвет

цией структуры и функции эндоте-

сосудов, нарушаются нормальные со-

лия,

снижением коагуляционного

и

судистые реакции, появляется на-

повышением

антикоагуляционного

клонность к спазмам артерий. В да-

потенциалов, регуляцией

 

тонуса

и

льнейшем развивается фиброз и ка-

строения резистивных и крупных ар-

льциноз стенок артерий, сужается их

терий, нивелированием каскада им-

просвет, что ведет к ишемии соответ-

мунных

 

реакций

воспалительного

ствующей

области и

формированию

звена патогенеза, улучшением микро-

основных

клинических

симптомов,

циркуляции в вазоактивных областях,

имеющих место при отдельных нозо-

коррекцией

функций

центральной

логических формах, в генезе которых

нервной системы, сердца и почек,

ведущее

место

занимает

наличие

снижением

чувствительности тканей

склеротического

процесса

сосудов:

к гипоксии и повышением антиокси-

ишемической

болезни

сердца (при

дантного

потенциала.

Основными

поражении коронарных артерий), об-

группами

препаратов

 

для

лечения

литерирующего

атеросклероза конеч-

атеросклероза

и

его

 

клинических

ностей (при сужении или окклюзии

проявлений являются липидснижаю-

сосудов

конечностей),

хронической

щие

средства

(статины,

 

фибраты,

или острой недостаточности мозгово-

пробукол, никотиновая кислота), ан-

го кровообращения

(при поражении

тикоагулянты и антиагреганты, пери-

мозговых, каротидных и позвоноч-

ферические

вазодилататоры

(антаго-

ных артерий), ишемического абдоми-

нисты кальция, миотропные спазмо-

70

литики, α-адреноблокаторы), антагонисты ренин-ангиотензиновой системы (ингибиторы ангиотензин-кон- вертирующего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II), антиоксиданты (витамины Е и С, селен) и антигипоксанты.

Синдромно-патогенетическая физиотерапия больных с атеросклерозом сосудов любой локализации направлена на купирование ишемии во внутренних органах (антигипоксические и антиоксидантные методы) и коррекцию липидного обмена (гиполипидемические методы), коагуляционного потенциала, уменьшение иммунного компонента поражения эндотелия (иммунокорригирующие методы).

Остальные задачи физиотерапии связаны с преобладающей локализацией поражения сосудов (коронарных, мозговых, почечных, сосудов конечностей) и соответственно с патогенезом тех заболеваний, при которых этот процесс имеет место. Это лечение синдрома цефалгии методами, усиливающими тормозные процессы в ЦНС (седативные методы), устранение неирогуморальной дизрегуляции АД, дисбаланса основных гормональных систем и коррекция активности гипофизарно-адренало- вой системы (гипотензивные методы), снижение артериальной гипертензии путем модуляции тонуса и строения резистивных и крупных артерий (сосудорасширяющие методы) и устранение почечной дисфункции (мочегонные методы).

Физические методы лечения должны носить генерализованный характер действия, обеспечивая синд- ромно-патогенетический эффект на уровне целостного организма. Локальные методики (на область сердца, головного мозга и др.) применяются при конкретных нозологических формах (ИБС, недостаточность мозгового кровообращения и др.) и дополняют противосклеротическое действие органонеспецифических методов.

Физические методы лечения больных с атеросклерозом

Гиполипидемические методы: электро-

сонтерапия, гальванизация печени, лекарственный электрофорез никотиновой кислоты, йода, гепарина, метионина; трансцеребральная УВЧ-терапия, инфракрасная лазеротерапия, йодобромные ванны, питьевое лечение минеральными водами, пелоидотерапия.

Иммунокорригирующие методы: лекарст-

венный электрофорез кальция, иммуномодуляторов, ЛОК, радоновые ванны, инфракрасная лазеротерапия вилочковой железы1.

Гипокоагулирующие методы: лекарст-

венный электрофорез антикоагулянтов и дезагрегантов, низкочастотная магнитотерапия области сердца, йодобромные ванны, ЛОК2.

Антигипоксические и антиоксидантные

методы: лекарственный электрофорез (витаминов С, Е); оксигенобаротерапия, нормобарическая гипокситерапия, красная лазеротерапия, кислородные ванны, озоновые ванны, воздушные ванны, длительная малопоточная кис-

лородотерапия, круглосуточная аэротерапия2, 3.

Сосудорасширяющие методы: гальвани-

зация, лекарственный электрофорез вазодилататоров, сауна4.

Гиполипидемические методы

Гальванизация печени улучшает метоболизм печеночной ткани, активирует гидролиз триглицеридов и хиломикронов, их ресинтез. Используют поперечную методику по 15—20 мин, ежедневно; курс 10—20 процедур.

Лекарственный электрофорез (1 % раствор никотиновой кислоты, 2,5 % раствор калия или натрия йодида, 5000-10 000 ЕД гепарина - вводят с катода; 1—2 % раствор метонина — вводят с анода). Никотиновая кисло-

1 См. раздел 1.2.

2См. раздел 1.1.

3См. раздел 1.4.

4См. раздел 1.5.

71

та способствует образованию в печени из ЛПНП желчных кислот и ЛПВП. Под влиянием йода повышается липопротеиназная активность крови. Гиполипидемическое действие гепарина связано с повышением активности липопротеиновой липазы эндотелия сосудов жировой ткани, участвующей в выведении хиломикронов из крови. Метионин способствует синтезу холина, с недостаточным образованием которого связаны нарушение синтеза фосфолипидов из жиров и отложение в печени нейтрального жира. Параметры процедур аналогичны используемым при гальванизации. Лекарственный электрофорез йода, гепарина осуществляют по методике Вермеля (с межлопаточного электрода), никотиновой кислоты, метионина — по поперечной методике на печень. Сила тока до 10 мА, в течение 10—15 мин, ежедневно; курс 10 процедур.

Электросонтерапия оказывает влияние на нейрогуморальную регуляцию липидного обмена, воздействует на трофо- и эрготропные функции надсегментарного аппарата вегетативной нервной системы, усиливает синтез АКТГ, снижающего мобилизацию жира. Используют прямоугольные импульсы тока с частотой 5—40 имп/с, по 30—40 мин, ежедневно; курс 12—15 процедур.

Инфракраснаялазеротерапия.Облучение печени вызывает повышение активности печеночной липопротеидлипазы, которая гидролизует сложноэфирные связи между глицерином и остатком жирной кислоты, а также разрывает углеродные связи в гидрофобном хвосте жирной кислоты. Облучают ежедневно поля по переднебоковой поверхности печени, на поле от 2 (импульсные лазеры) до 5 мин (лазеры непрерывной генерации). Выходная мощность на торце генератора до 60 мВт. У импульсных лазеров частота генерации импульсов должна быть 50—1000 Гц (при минимальной мощности). Курс лечения 10—15 процедур.

ТрансцеребральнаяУВЧ-терапияпо- вышает активность тиреотропного гормона гипофиза. Следующий за этим выброс Т3 и Т4 активирует биологическое окисление, не влияя на фосфорилирование. Энерготраты возрастают вдвое при том же уровне синтеза АТФ. Это повышение компенсируется активацией липолиза. Используют УВЧ-поле только с частотой 27,12 МГц, битемпорально, мощность 15—20 Вт, по 5— 7 мин, ежедневно; курс 5—6 процедур.

Йодобромные ванны. Повышение транспорта ионов йода внутрь клеток тканей с жировой дистрофией восстанавливает нарушения, связанные с избыточным накоплением ионов кальция. За счет ионов йода повышаются активность липопротеидлипазы, окисление углеводов. Используют йодобромную воду с концентрацией йода не менее 10 мг/л, температура индифферентная, по 10—15 мин, ежедневно; курс 10—12 процедур.

Пелоидотерапия активизирует ферментные системы, участвующие в образовании ЛПВП из ЛПНП. Применяют сульфидные иловые и сапропелевые грязи по аппликационной методике на область печени спереди и паравертебрально на соответствующие сегменты, при температуре грязи 38—40 °С, по 20—30 мин; ежедневно; курс 10—12 процедур.

Лечение питьевой водой (углекислой гидрокарбонатно-сульфатной ка- льциево-магниевой) понижает уровень холестерина и триглициридов. Гидрокарбонатные ионы тормозят цАМФ-зависимое фосфорилирование липолитических и гликолитических ферментов. Сульфатные ионы активируют микросомальную энзимную систему печени. Ионы магния участвуют в обмене углеводов и белков, являясь коферментом ряда ключевых энзимов гликолиза и протеолиза. Ионы калия стимулируют дефосфорилирование углеводов, обеспечивая абсорбцию углеводов на внутриклеточных мембранах и последующий гликолиз и гликогенолиз. Лечебную

72

воду употребляют 3 раза в день до еды из расчета 3 мл/кг массы тела на прием; курс 3—4 нед.

Показания и противопоказания к физиотерапии больных с атеросклерозом коронарных артерий, санатор- но-курортному лечению, меры физиопрофилактики приведены в разделе 1.1.

Санаторно-курортное лечение

См. раздел 1.1.

Физиопрофилактика

Липидный генотип закладывается в первые месяцы жизни человека, поэтому первичную профилактику атеросклероза надо начинать в раннем возрасте. В случае стабильной стенокардии напряжения у взрослых больных ИБС проводят вторичную профилактику, направленную на торможение клинических проявлений заболевания, влияние на факторы риска, которые на равных сосуществуют с причинными механизмами заболевания.

Профилактику ожирения проводят с помощью гидрокинезотерапии, сауны, душей высокого давления, подводного душа — массажа, кишечных промываний, лечения питьевыми минеральными водами, вибровакуумтерапии, бальнеотерапии (углекислые, сероводородные ванны), терренкура, талассотерапии.

Для профилактики гипергликемии назначают электросонтерапию, амплипульстерапию, лазеротерапию, питьевые минеральные воды (ессентуки, смирновская, боржом), мониторное очищение кишечника, бальнеотерапию (углекислые ванны).

Учитывая, что ЛПНП и ЛПОНП приобретают аутоантигенные свойства, индуцируя образование антител, а также что образование продуктов распада структур артериальной стенки в результате ее атеросклеротического повреждения приводит к развитию иммунного ответа, к физиопро-

филактике следует отнести и методы коррекции иммунологических нарушений (ЛОК, АУФОК, спелеотерапию, радоновые ванны).

Список литературы

Казаков В.Ф., Серебряков В.Г. Бальнеотерапия ишемической болезни сердца. — М.: Медицина, 2004. — 256 с.

Клячкин Л.М., Щегольков А.М. Медицинская реабилитация больных с заболеваниями внутренних органов: Руководство для врачей.— М., 2000.— 308 с.

Князева Т.А. Медицинская реабилитация больных после лечения ишемической болезни сердца//Медццинская реабилитация. В 3 т. Москва — Пермь, 1998. - Т. 3. - С. 93-145.

Немедикаментозное лечение в клинике внутренних болезней/Под ред. Л.А.Серебриной, Н.Н. Середюка, Л.Е. Михно. - Киев, 1995. - 528 с.

Николаева Л.Ф., Сорокина Е.И Реабилитация больных с ишемической болезнью сердца//Медицинская реабилитация. В 3 т. Москва — Пермь, 1998. - Т. 3. - С. 3-92.

Сорокина Е.И. Физические методы лечения в кардиологии. — М.: Медицина, 1989. - 384 с.

Пономаренко Г.Н., Воробьев М.Г. Практическое руководство по физиотерапии. - СПб., 2005. - 416 с.

Тесты1

1. Физиотерапию можно назначать при:

а) гипертонической болезни II стадии, атеросклерозе коронарных артерий, мерцательной аритмии, тахисистолической форме Н II степени;

б) гипертонической болезни II стадии, гипертоническом кризе;

в) гипертонической болезни II стадии, предсердной экстрасистолии (редкой);

г) гипертонической бо, езни II стадии, атеросклеротическом кардио-

1 Ответы в конце книги.

73

склерозе,

атриовентикулярной

5. При гипертонической

болезни

I

блокаде III степени;

 

стадии с жалобами на раздражитель-

д) гипертонической болезни II ста-

ность, плохой сон больным показан

дии,

недостаточности кровообра-

физический метод лечения:

 

щения III стадии.

 

 

а) местная

дарсонвализация

на

2. Физиотерапия

противопоказана

грудную клетку слева спереди;

 

б) общая франклинизация;

 

при:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

в) амачипульстерапия

воротнико-

а) гипертонической болезни I ста-

вой зоны;

 

 

 

 

дии,

атеросклеротическом

карди-

 

 

 

 

г) сероводородные ванны;

 

осклерозе, мерцательной аритмии

 

д) душ Шарко.

 

 

 

стойкой

формы,

недостаточности

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кровообращения I стадии;

 

6. Резкое снижение АД и даже разви-

б) гипертонической болезни II ста-

тие ортостатического

коллапса (при

дии, постинфарктном кардиоскле-

однократной

процедуре)

возможно

розе (инфаркт миокарда 2 года на-

при:

 

 

 

 

 

зад),

недостаточности кровообра-

а) лазеротерапии

на

проекцию

щения I стадии;

 

 

дуги аорты;

 

 

 

 

в) гипертонической болезни I ста-

б) диадинамотерапии на синокаро-

дии, пароксизмальной желудочко-

тидную зону;

 

 

 

вой тахикардии;

 

 

в) дециметроволновой

терапии

на

г) гипертонической болезни II ста-

воротниковую область;

 

 

дии,

атеросклеротическом

карди-

г) электрофорезе сосудорасширяю-

осклерозе, блокаде правой ножки

щих средств трансорбитально;

 

пучка Гиса.

 

 

д) общей франклинизации.

 

3. При

гипертонической болезни II

7. Лазеротерапию можно применять в

стадии с гипокинетическим

вариан-

лечении

больных гипертонической

том гемодинамики

(снижен

сердеч-

болезнью II стадии с:

 

 

 

ный выброс, повышено общее пери-

 

 

 

а) гипокинетическим

вариантом

ферическое

сопротивление

сосудов)

гемодинамики;

 

 

 

физический метод лечения патогене-

 

 

 

б) гиперкинетическим

вариантом

тически оптимален:

 

 

 

 

гемодинамики;

 

 

 

а) гальванизация по Бургиньону;

 

 

 

в) эукинетическим

вариантом

ге-

б) ДМВ-терапия на воротниковую

модинамики;

 

 

 

зону;

 

 

 

 

г) при любых вариантах гемодина-

в) КВЧ-терапия

паравертебрально

мики.

 

 

 

 

 

на шейный отдел позвоночника;

8. Сауна показана больным с гипер-

г) высокочастотная магнитотера-

тонической болезнью:

 

 

 

пия на область почек;

 

 

 

 

д) электрическое поле УВЧ на си-

а) только I стадии;

 

 

 

б) в I и II стадии;

 

 

 

нокаротидную зону.

 

 

 

 

4. При

гипертонической болезни II

в) любой стадии.

 

 

 

9. Электросонтерапию

не

назначают

стадии

с гиперкинетическим типом

кровообращения (увеличен

сердеч-

больным

гипертонической болезнью

ный выброс) предпочтительнее физи-

II стадии при:

 

 

 

 

ческий метод лечения:

 

а) гипокинетическом варианте

ге-

а) ультразвуковая

терапия

на об-

модинамики;

 

 

 

ласть почек;

 

 

б) гиперкинетическом варианте ге-

б) низкочастотная магнитотерапия

модинамики;

 

 

 

на воротниковую область;

 

в) недостаточности

кровообраще-

в) сауна;

 

 

 

ния II стадии;

 

 

 

г) электрофорез магния по методи-

г) эукинетическом

варианте гемо-

ке Вермеля.

 

 

динамики.

 

 

 

 

74

10. Физиотерапия больных ИБС не показана при.

а) стабильной стенокардии напряжения III функционального класса;

б) стенокардии напряжения IV ФК; в) нестабильной стенокардии;

г) стабильной стенокардии напряжения III ФК, недостаточности кровообращения IIА стадии (Н IIА);

д) стабильной стенокардии напряжения III ФК, мерцательной аритмии нормосистолической формы,

НI стадии.

11.Физиотерапия в лечении больных ИБС не показана при:

а) атриовентрикулярной блокаде II степени;

б) недостаточности кровообращения НА стадии; в) стабильной стенокардии напря-

жения II ФК, редких приступах стенокардии покоя;

г) редких желудочковых экстрасистолах; д) блокаде правой ножки пучка Гиса.

12. Лазеротерапия может быть назначена больным ИБС при стабильной стенокардии напряжения:

а) только I—II ФК; б) I-III ФК;

в) I-IV ФК;

г) III ФК с частыми приступами стенокардии покоя.

13. Низкочастотная магнитотерапия показана больным ИБС при стабильной стенокардии напряжения:

а) только I—II ФК; б) I-III ФК;

в) I-IV ФК;

г) II ФК при атриовентрикулярной блокаде II степени;

д)III ФК, недостаточности кровообращения III стадии.

14. Дециметроволновая терапия может быть назначена больным ИБС при стабильной стенокардии напряжения:

а) I—IV ФК;

б) I-III ФК;

в) I-II ФК;

г) IV ФК, недостаточности кровообращения IIБ стадии;

д) II ФК с пароксизмальной тахикардией.

15. Выберите оптимальное назначение больному ИБС со стабильной стенокардией напряжения III ФК:

а) электрофорез коронарорасширяющих препаратов на область сердца поперечно; б) электрофорез новокаина на

«воротниковую зону»; в) сероводородные ванны;

г) низкочастотная магнитотерапия (место на проекцию сердца);

д) низкочастотная

магнитотера-

пия

(рефлекторно-сегментарная

методика).

 

16. При ИБС со стабильной стенокардией напряжения IV ФК с признаками гиперкоагуляции максимальным лечебным эффектом обладают:

а) сухие углекислые ванны; б) электрофорез нитроглицерина

на переднюю грудную стенку слева; в) электрофорез лидокаина по

кардиальным зонам; г) аутотрансфузия лазером облученной крови;

д) ДМВ-терапия по рефлекторносегментарной методике.

17. Электрофорез нитроглицерина на переднюю грудную стенку слева может быть назначен больным ИБС при:

а) стабильной стенокардии напряжения I—II ФК;

б) стабильной стенокардии напряжения III—IV ФК;

в) стабильной стенокардии напряжения II ФК, мерцательной аритмии, тахисистолической формы Н I стадии;

г) нестабильной стенокардии напряжения.

18. Выберите наиболее подходящий физический метод лечения больного с ИБС (стабильная стенокардия напряжения III ФК с редкой предсердной экстрасистолией Н I стадии):

75

а) ДМВ-терапия местно на область сердца; б) электрофорез коронарорасши-

ряюших средств на область сердца; в) электрофорез новокаинамида

по транскардиальной методике; г) общие серовородные ванные; д) высокочастотная магнитотерапия на грудную клетку слева сзади.

19. При ИБС со стабильной стенокардией III ФК, Н IIА стадии допускается проведение:

а) общих сероводородных ванн; б) общих радоновых ванн; в) общих углекистых ванн; г) сухих углекислых ванн.

20. Назначьте оптимальный физический метод лечения больного ИБС (стенокардия напряжения II ФК), обострение заболевания у которого связано с обострением шейно-груд- ного радикулита:

а) диадинамотерапия паравертебрально в нижнешейном и верхнегрудном отделах позвоночника;

б) низкочастотная магнитотерапия верхнегрудного отдела позвоночника; в) диадинамотерапия на область

грудной клетки слева спереди;

г) низкочастотная магнитотерапия на область грудной клетки слева спереди;

д) лазеротерапия по кардиальным зонам.

21. Для лечения больного ИБС со стабильной стенокардией применяют лазеротерапию с использованием:

а) красного излучения; б) инфракрасного излучения;

в) обоих указанных выше диапазонов.

22. Назовите показание для общего ультрафиолетового облучения в острой фазе ревматизма:

а) тяжелые поражения сердца с нарушением кровообращения II—III стадии;

б) тяжелые поражения почек; в) кахексия; г) гипертиреоз; д) полиартрит.