104. Общая характеристика острых кишечных инфекций. Спектр возбудителей оки.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – это группа широко распространенных острых инфекционных заболеваний различной этиологии с преимущественной локализацией патологического процесса в желудочно-кишечном тракте.

Типичные симптомы ОКИ: рвота, диарея, интоксикация, боли в области живота.

ОКИ характеризуются следующим:

• полиэтиологичность – возбудителями являются многие бактерии (энтеробактерии, вибрионы, бациллы…), вирусы (энтеро-, адено-, ротавирусы...), простейшие и грибы;

• повсеместная распространенность;

• высокая заболеваемость (около 1 млрд случаев в год);

• высокая смертность (особенно в развивающихся странах и среди детей);

• отсутствие достаточно эффективных и специфических мер профилактики.

105. Механизмы патогенеза бактериальных кишечных инфекций. Основные представители.

Патогенетические механизмы ОКИ связаны с особенностями возбудителей, которые посредством нескольких механизмов преодолевают противомикробную защиту организма хозяина.

Такими механизмами являются:

· адгезия(адгезины – лектиноподобные молекулы – обеспечивают адгезию бактерий к микроворсинкам слизистой оболочки кишечника; агглютинины различной природы и др.);

· инвазия(инвазины – белки бактериального происхождения, обеспечивающие инвазию путем изменения функций цитоскелета эпителиальных клеток; жгутики, энтеробактины (различные сидероформные системы, связывающие ионы Fe2+); интегрины и т. д.);

· продукция энтеротоксинов (действующих на механизмы ионного обмена в энтероцитах);

· продукция цитотоксинов(вызывающих гибель клеток хозяина).

С помощью адгезии микроорганизмы колонизируют кишечник и способны находиться и размножаться в нем, несмотря на наличие перистальтики и механизмов антимикробной резистентности. При адгезии микроорганизмов происходит продукция энтеротоксина, который достигает своей цели – клеток кишечника. У некоторых возбудителей (энтеротоксигенная E. coli) механизм адгезии реализуется с помощью поверхностных структурных белков, у других (энтеропатогенная E. coli) – с помощью фактора адгезии.

Продукция энтеротоксинов характерна для V. cholerae. Она облегчает прикрепление возбудителя к клеткам слизистой оболочки кишечника. Энтеротоксин стимулирует внутриклеточную систему аденилатциклазы, что приводит к активной секреции электролитов и интерстициальной жидкости в просвет кишечника. Стенка кишечника остается морфологически интактной, однако в связи со значительным объемом секретируемой жидкости в течение нескольких часов может развиваться выраженное, угрожающее жизни обезвоживание.

Инвазия возбудителей ОКИ в слизистую оболочку кишечника приводит к развитию воспалительной реакции, результатом которой может быть гибель клеток эпителия, а клиническим проявлением – лихорадка, спастические сокращения кишечника, боли в животе, наличие слизи и/или крови в кале. Механизм инвазии характерен для шигелл, сальмонелл, кампилобактерий.

Некоторые бактерии способны продуцировать цитотоксины. Шигеллы (S. dysenteriae) обладают способностью выделять классический тип цитотоксина (токсин Шига). Энтерогеморрагические E. coli серотипа О157, энтеропатогенные E. coli и Vibrio parahaemoliticus также способны продуцировать подобный токсин.

Таким образом, ОКИ существенно различаются структурой возбудителей, их способностью к инвазии, механизмами патогенеза.