81. Возбудитель бешенства. Биологические свойства, тропизм, примеры цитопатического действия.

Таксономия: Rhabdoviride, род Lyssavirus.

Характеристика вируса:

а) геном: РНК

Б) морфология: пулевидная форма, средний размер, вирион состоит из сердцевины, окруженной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами.

В) Антигенная структура: Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку. РНК состоит из геномной однонитевой линейной минус РНК и белков N, L, P. Виды: дикий и фиксированный вирус.

Г) метод культивирования: культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (мышей, крыс) и в культуре клеток: фибробластов человека, куриного эмбриона. В нейронах головного мозга зараженных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антигены вируса

д) Резистентность: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60°C. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам. Сохраняется при -20 - -70°C.

Роль в патологии: Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы.

Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.

Эпидемиология.

Источник: волки, лисы, шакалы, грызуны. Механизм передачи: аэрогенный и контактный.

Инкубационный период – 10 дней – 3 мес, иногда до года и более.

Иммунитет:

Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает.

Микробиологическая диагностика:

Исследуемый материал: слюна, слезная и спинномозговая жидкость, мозговая ткань погибших животных и людей.

Экспресс-диагностика: РИФ, ИФА

Вирусоскопический метод: обнаружение телец Бабеша-Негри

Вирусологический метод: заражение белых мышей (смерть в течение 5 дней) Молекулярно-генетический: ПЦР

Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.

Профилактика.

Неспецифичекая: Выявление, уничтожение животных. Иммунизация антирабической вакциной собак.

Специфическая: антирабическая вакцина и антирабическая сыворотка или иммуноглобулин.

82. Возбудитель кори и подострого склерозирующего панэнцефалита. Биологические свойства, тропизм, примеры цитопатического действия.

Корь — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Таксономия.

РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.

Структура и антигенные свойства.

Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид.

Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК.

Имеются следующие основные белки:

NP — нуклеокапсидный;

М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин.

Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует.

Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Культивирование.

Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток.

Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

Восприимчивость животных.

Корь воспроизводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология.

Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.

Источник инфекции — больной человек.

Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.

Патогенез.

Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

Клиника.

Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.

Иммунитет.

После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения.

Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них.

Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение.

Симптоматическое.

Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.