2. Инактиваторы защитных механизмов хозяина

3. Экзотоксины

4. Ферменты патогенности.

Внеклеточные полисахариды образуют слизистый слой на твердых поверхностях (биопленку), что способствует колонизации стафилококка на медицинском оборудовании, в биотопах человека, защищает от фагоцитоза.

Обнаружена большая группа секретируемых стафилококком факторов, инактивирующих защиту хозяина.

Благодаря этим факторам стафилококки способны длительно выживать (персистировать) в клетках и тканях организма.

Антилизоцимная активность (АЛА) — способность инактивировать лизоцим(антибактериальныцй агент) клеток и тканей.

Антиинтерфероновая активность (АИА) — способность подавлять антибактериальное действие интерферона.

Антикомплементарная активность (АКЛ) — специфическая инактивация системы комплемента.

Антикарнозиновая активность (АКрА) — способность инактивировать карнозин — регулятор регенерационных и иммунных реакций. Антилактоферриновая активность (АЛфА) — инактивация лактоферрина — регулятора метаболизма железа в организме.

Антигемоглобиновая активность (АНЬА) - инактивация кислородсвязываюшей функции гемоглобина.

Особое место в ряду факторов патогенности стафилококков занимают экзотоксины.

1. Гемолизины альфа, бета, дельта, гамма повреждают мембраны клеток (мембранотоксины). Они образуют каналы в цитоплазматической мембране эритроцитов, лейкоцитов и других клеток, нарушая их осмотическое давление и приводя к лизису.

2. Лейкоцидин избирательно действует на лейкоциты, разрушая их.

3. Энтеротоксины (A—F) относятся к гистотоксинам, вызывают пищевую интоксикацию. Энтеротоксины характеризуются высокой термостабильностью (выдерживают кипячение) и устойчивостью к протеолитическим ферментам. Энтеротоксины являются суперантигенами — вызывают поликлональную стимуляцию Т-лимфоцитов с последующей гиперсекрецией цитокинов и вторичной интоксикацией. Экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока (СТШ)является суперантигеном, что определяет механизм его токсического действия. Его продукция связана с наличием профага (лизогенная конверсия).

4. Эксфолиативный токсин (А и В) разрушает межклеточные контакты в эпидермисе, что ведет к отслоению поверхностных структур эпидермиса (эксфолиации) и образованию изъязвляющихся пузырей — синдрому «ошпаренной кожи». Чаще встречается у новорожденных и детей младшего возраста.

Стафилококки обладают большим арсеналом экзоферментов защиты и агрессии.

1. Плазмокоагулаза вызывает свертывание плазмы крови. Сгусток фибрина, покрывая бактериальную клетку (псевдокапсула), защищает ее от фагоцитоза и бактерицидности сыворотки.

2. Каталаза защищает стафилококк от действия кислородзависимых бактерицидных механизмов фагоцитоза.

3. Лецитовителлаза (липаза) разрушает оболочки клеток, жировые пробки в устье волосяных фолликулов, подавляет фагоцитоз.

4. Гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту («цемент» соединительной ткани), способствует распространению возбудителя, расширению зоны поражения (фактор проницаемости).

5. Фибринолизин (стафилокиназа) разрушает фибриновые сгустки с образованием инфицированных микротромбов и способствует генерализации инфекции.

6. ДНКаза расщепляет ДНК, понижает вязкость окружающей среды, разжижает гной.

7. Мурамидаза (лизоцим) растворяет клеточные стенки (пептидогликан) бактерий, являясь одним из факторов антагонизма стафилококков в микробиоценозе; подавляет фагоцитоз.

8. Нейраминидаза расщепляет сиаловые кислоты (нейраминовую кислоту и др.) в слизи, оболочках клеток, способствуя проникновению в клетки и распространению в межклеточном пространстве. S. saprophyticus обладает ферментом уреазой и способен под влиянием мочевины образовывать капсулу. Он является одним из основных возбудителем инфекции мочевого тракта (цистита, пиелонефрита).

Особенности патогенеза:

Заражение может происходить экзогенно или эндогенно (при ослаблении защитных сил).

Источник инфекции: больной или микробоноситель.

Пути экзогенного заражения: контактный, аэрозольный, алиментарный. Здоровое носительство стафилококка не является показанием к лечению.

У микробоносителей стафилококки чаще всего вегетируют на слизистых оболочках дыхательных путей (зев, нос) и выделяются с выдыхаемым воздухом. Постоянное обнаружение стафилококков а этих отделах позволило считать его санитарно-показательным микробом при оценке воздуха по степени опасности заражения респираторными инфекциями. Особенно опасно присутствие микробоносителей стафилококка среди персонала больниц, родовспомогательных учреждений, где находятся лица со сниженной антиинфекционной резистентностью. В этих условиях стафилококки нередко формируют "госпитальные" штаммы (высоковирулентные и устойчивые к антибиотикам варианты, способные длительно сохраняться в больничной среде и вызывать вспышки групповой стафилококковой инфекции у пациентов стационара). При стафилококковой инфекции могут поражаться любые органы и ткани.

Инфекция может протекать в виде местного воспалительного процесса с образованием гноя (фурункул, карбункул, абсцесс, пневмония и др.) генерализованной формы (сепсис) или пищевого отравления (при накоплении в продукте стафилококкового энтеротоксина).

Принципы лабораторной диагностики:

1. Ведущим методом диагностики является бактериологический. Выбор материала зависит от локализации процесса. Посев производят на простые питательные среды (тиогликолевая среда, кровяной агар) либо, если материал может быть контаминирован посторонней микрофлорой, на дифференциально-диагностические среды (желточно-солевой агар или солевой агар с маннитом).

Идентифицируют микроб (например, S. aureus) по совокупности признаков:

- морфологических;

- культуральных (характерный вид колоний, пигментообразование, характерный рост в желатине и в жидких средах);

- биохимических (лецитиназная активность, коагулазный тест, ферментация маннита, наличие ДНКазы);

- агглютинация эритроцитов барана (выявление белка А);

- чувствительность к антибиотикам;

- фаготипирование.

Для экспресс-идентификации микроба из культуры применяют метод латексагглютинации с частицами латекса, нагруженными антителами.

2. В бактериоскопическом исследовании выявляют характерные гроздевидные скопления грамположительных кокков и лейкоцитов, что может служить основанием для постановки предварительного диагноза.

3. Серологические исследования (РНГА, ИФА) играют небольшую роль, используются при диагностике хронических форм. Определяют антитела к факторам патогенности.

4. Биологический метод (введение бульонной культуры кошкам) используют при исследовании энтеротоксигенных штаммов. Токсины вызывают у животных рвоту и диарею.

Молекулярно-генетическая диагностика заключается в проведении ПЦР с материалом мазка или соскоба в поисках tox-гена, определяющего выработку эксфолиатинов (Микробный роман)