84. Возбудитель эпидемического паротита. Биологические свойства, тропизм, примеры цитопатического действия.

Эпидемический паротит, или «свинка», - острая инфекция с преимущественным поражением околоушных слюнных желёз, часто сопровождающаяся эпидемическими вспышками. Возбудитель (вирус эпидемического паротита) выделили К. Джбнсон и Р. Гудпасчер (1934).

Морфологически вирус сходен с прочими парамиксовирусами; содержит внутренний белок NP и поверхностные гликопротеины NH и F.

Вирусы проявляют гемадсорбирующую, гемолитическую, нейраминидазную и симпластообразующую активности.

Эпидемиология

Основной резервуар вируса эпидемического паротита -больной человек, также известны случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев. Возможно экспериментальное воспроизведение инфекции у приматов.

Возбудитель передаётся воздушно-капельным путём.

Заболевание регистрируют в течение всего года с увеличением заболеваемости в осенне-зимние месяцы. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте 5-10 лет; мальчики болеют чаще, чем девочки. Вирус эпидемического паротита чувствителен к действию высоких температур, инсоляции и дезинфектантов.

Антигенная структура.

Иммуногенные свойства проявляют белок NP (цитоплазматический S-Аг) и поверхностные NH- и F-гликопротеины. Антигенная структура стабильна; известен один серовар вируса эпидемического паротита.

Патогенез:

Первоначально возбудитель размножается в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы - околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной мозг и другие органы.

Клинические проявления:

Инкубационный период эпидемического паротита составляет 14-21 сут; типичная форма заболевания проявляется как одноили двухсторонний паротит, сопровождающийся лихорадкой. Инфицирование слюнных желёз происходит путём гематогенного распространения вируса (вирусемии), возникающего через 3-5 сут после появления первых симптомов. Вирусемия приводит к диссеминированию вируса по всему организму; возможны серозные менингиты,

эпидидимоорхиты (регистрируют у 20-35% мальчиков в постпубертатном периоде) и др. Выздоровление сопровождается развитием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.

Принципы микробиологической диагностики

Применяют вирусологические и серологические методы.

Материалы для исследований - слюна, СМЖ, пунктаты околоушных желёз и моча. Возбудитель выделяют заражением 7-8-суточных куриных эмбрионов и культур клеток фибробластов кур. Идентификацию вируса эпидемического паротита проводят в РТГА (агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок и собак), РН, РСК и РИФ. Сывороточные АТ определяют в парных сыворотках в РСК или РТГА.

Лечение и профилактика: Средства специфической химиотерапии отсутствуют. Симптоматическое лечение оказывает благоприятный эффект.

85. Вирус гепатита а. Биологические свойства, тропизм, примеры цитопатического действия.

Таксономия, морфология, антигенная структура: Семейство Picornaviridae род Hepatovirus.

Типовой вид —имеет один серотип.

Это РНК-содержащий вирус, просто организованный, имеет один вирусоспецифический антиген.

Культивирование:

Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

Резистентность:

Устойчивостью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология.

Источник-больные.

Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.

Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Патогенез:

Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в результате иммунопатологических механизмов.

Клиника.

Инкубационный период - от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет.

После инфекции - стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в организме в течение 4 месяцев и имеют диагностическое значение. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика.

Материал для исследования - сыворотка и испражнения. Диагностика основана главным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не проводят

.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика.

Неспецифическая профилактика. Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.