8 .Задание для контроля результатов усвоения

8.1. Выполните тестовые задания:

1. Отрицательный азотистый баланс – это _____________________

2. Отрицательный азотистый баланс возникает при:

1. уменьшении продукции тироксина

2. усилении продукции инсулина

3. голодании

4. инфекционных заболеваниях

5. беременности

3. При белковой недостаточности нарушается синтез:

1. витаминов

2. гемоглобина

3. гликогена

4. холестерина

5. желчных кислот

4. Клиническим проявлением гипоальбуминемии является ________

5. Установите соответствие:

1.Последствие гипофибриногенемии:

2.Последствие гипоглобулинемии: А развитие иммунодефицита Б. понижение свертываемости крови

6. Положительный азотистый баланс – это _____________________

7. Положительный азотистый баланс возникает при:

1. избыточной секреции анаболических гормонов

2. голодании

3. назначении глюкокортикоидов

4. беременности

5. гипертиреозе

8. При нарушении функции печени развивается__________ вид гиперазотемии.

9. Причина ретенционной азотемии:

1. анемия

2. дизентерия

3. синдром длительного раздавливания

4. гломерулонефрит

5. цирроз печени

10. Конечные продукты обмена белка:

1. кальций

2. аммиак

3. мочевина

4. холестерин

5. креатинин

Эталоны ответов

№ вопроса	Ответ
1	Выведение азота преобладает над поступлением
2	3,4
3	2
4	отеки
5	1.Б, 2.А
6	Поступление азота преобладает над его выведением
7	1,4
8	продукционная
9	4
10	2,3,5

8.2. Выполнить ситуационные задачи и письменно сделать выводы.

Задание № 1. Опираясь на данные мысленного обследования больных с хроническим нефритом и больных с алиментарной дистрофией, подвергнуть патофизиологическому анализу механизмы развития ретенционной и продукционной гиперазотемий. Заполнить таблицу 5. В выводах объяснить механизмы изменений изучаемых показателей. Ответить на вопрос: «При каком виде гиперазотемии в крови повышается содержание немочевинного азота, при каком – содержание мочевинной фракции?»

Таблица 5

Содержание остаточного азота и его компонентов в сыворотке крови

№ п/п	Показатели	Конт-роль	Хрони-ческий нефрит	Алимен-тарная дистрофия
1.	Остаточный азот (мг/дл)	15-40
2.	Азот мочевины (мг/дл)	10-22
3.	Азот аминокислот (мг/дл)	3,5-6,5
4.	Аммонийные соли (мг/дл)	0,1-0,2
5.	Азот пептидов и других небелковых веществ (мг/дл)	5,0

Тема №9 «Патофизиология углеводного обмена»

1. Мотивационная характеристика темы

Нарушение углеводного обмена является ведущим звеном в патогенезе многих заболеваний, кроме того, влечёт за собой нарушения и других видов обмена: липидного, белкового, водно-электролитного, а также кислотно-основного состояния. При этих нарушениях обмена веществ особенно страдают нервная, сердечно -сосудистая системы, печень. Наиболее частой и тяжёлой формой патологии углеводного обмена является сахарный диабет. Знание основных механизмов нарушения углеводного обмена, этиологии, патогенеза сахарного диабета является необходимым условием для диагностики и патогенетической терапии заболеваний обмена веществ и эндокринной системы.