- •Общее учение о болезни
- •Патогенез Двойственная природа болезни
- •Патологические реакции
- •Разновидности приспособительных реакций
- •Опасности:
- •По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
- •Смерть и оживление организма
- •Стадии терминального периода (состояния)
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Реактивность организма
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Классификация
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •Функциональные особенности:
- •Общие черты:
- •Механизм действия адаптогенов:
- •1. Собственно наследственные болезни.
- •Классификация наследственных заболеваний
- •Классификация
- •1. Генеалогический метод.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Биохимические исследования.
- •8. Экспериментальный период:
- •Мутагены:
- •Мутагены:
- •Антимутагенез
- •Целостность организма и ее роль в патологии
- •Типовые патологические процессы
- •Этиология воспаления:
- •Патологическая физиология обмена веществ и энергии
- •Причины нарушений обмена веществ:
- •1. Нарушение в генетическом аппарате:
- •Типовые нарушения обмена веществ
- •1. Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жирового обмена:
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •1. Естественные источники:
- •2. Искусственные источники:
- •Особенности радиации как повреждающего агента:
- •Лучевая болезнь
- •1. Острая лучевая болезнь:
- •2. Хроническая лучевая болезнь.
- •Патология тканевого роста
- •Патофизиология опухолевого роста
- •Причины опухолевого роста
- •2. Эндогенные канцерогены
- •Роль интегративных систем организма
- •Предраковое состояние
- •Принципы лечения
- •Патофизиология терморегуляции
- •Этиология лихорадки:
- •Патогенез лихорадочной реакции
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •1) Срочные:
- •2) Долгосрочный механизм:
- •Компенсаторная гиперфункция сердца (кгс) проходит ряд стадий развития:
- •Изменение общей гемодинамики
- •Хсн протекает в 3 стадии:
- •Классификация ибс:
- •Клиническая классификация ибс:
- •Этиология:
- •Механизм сердечной недостаточности:
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •3 Степени хронической дн:
- •Асфиксия (удушье)
- •Стадии:
- •Патологическая физиология печени
- •Синдромы поражения печени
- •3 Теории действия этих веществ на нервную систему:
- •Язвенная болезнь
- •Патофизиология пищеварения
- •Расстройства моторики жкт
- •Патофизиология шока
- •Патогенез
- •1 Стадия (эректильная) шока:
- •Во 2-й торпидной фазе шока:
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Нейросекреты:
- •3 Основные группы нейросекретов:
- •Осуществление эффекта гормонов:
- •Принципы лечения эндокринных нарушений:
- •Расстройства двигательных функций нервной системы:
- •Патофизиология почек
- •Общие симптомы:
- •Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
- •Механизмы регуляции и расстройства сосудистого тонуса артериальная гипо- и гипертония.
- •Гипертония
- •Патофизиология мозгового кровообращения
- •3 Стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:
- •Портальная гипертензия
- •Патофизиология нервной системы
- •Факторы, нарушающие деятельность цнс:
- •Повреждение
- •1. Физические.
- •2. Химические.
- •3. Биологические.
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Основные проявления повреждений клетки
- •1. Дистрофия.
- •2. Дисплазии
- •3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
- •Клеточные механизмы компенсации при повреждении
- •1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.
- •2. Защита мембран и ферментов клеток.
- •3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.
- •4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
- •6. Снижение функциональной активности клеток.
- •7. Регенерация
- •8. Гипертрофия.
- •9. Гиперплазия.
Основные проявления повреждений клетки
К основным проявлениям повреждения клетки относятся следующее:
1. Дистрофии
2. Дисплазии
3. Изменения структуры и функций органелл
4. Некробиоз. Некроз.
1. Дистрофия.
Под дистрофией понимают нарушение обмена веществ в клетках, сопровождающееся расстройством функции, пластических процессов, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности.
К основным механизмам дистрофий относятся следующие:
- синтез аномальных веществ в клетке, например белково-полисахаридного комплекса амилоида;
- избыточная трансформация одних соединений в другие, например жиров в углеводов в белки, углеводов жиры;
- декомпозиция, например, белково-липидных комплексов мембран;
- инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями, например холестерином и его эфирами стенок артерий при атеросклерозе.
К числу основных клеточных дистрофий относятся белковые (зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия), жировые углеводные и минеральные (кальцинозы, сидерозы, отложения меди при гепатоцеребральной дистрофии).
2. Дисплазии
Дисплазии представляют собой нарушение процессов развития клеток, проявляющееся стойким изменением структуры и функции, что ведет к расстройству их жизнедеятельности.
Причиной дисплазий является повреждение генома клетки. Структурными признаками дисплазмий является изменение величины и формы клеток, их ядер и других органелл, числа и строения хромосом. Как правило, клетки увеличены в размерах, имеют неправильную форму, соотношение различных органелл диспропорционально. Нередко в таких клетках обнаруживаются различные включения, признаки дистрофических изменений. В качестве примеров дисплазий клеток можно назвать образование мегалобластов в костном мозге при пернициозной анемии, серповидноклеточных и мишеневидных эритроцитов при патологии гемоглобина, многоядерных гигантских клеток с причудливым расположением хроматина при нейрофиброматозе Реклинггаузена. Клеточные дисплазии являются одним из проявлений атипизма опухолевых клеток.
3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
1. Митохондрии.
При действии патогенных факторов происходит изменение общего числа митохондрий, а также структуры отдельных органелл. Многие патогенные воздействия на клетку (гипоксия, токсические агенты, в том числе и лекарственные препараты при их передозировке, ионизирующая радиация) сопровождаются набуханием и вакуолизацией митохондрий, что может привести к разрыву их мембраны, фрагментации и гомогенизации крист. Нередко отмечается утрата гранулярной структуры и гомогенизация матрикса органелл, потеря двуконтурности наружной мембраны, отложения в матриксе органических (миелин, липиды, гликоген) и неорганических (соли кальция и других катионов) соединений. Нарушение структуры и функции митохондрий приводит к существенному угнетению образования АТФ, а также к дисбалансу ионов Са2+, К+, Н+.
2. Ядро.
Повреждение ядра выражается в изменении его формы, конденсации хроматина по периферии (маргинизация хроматина), нарушением двуконтурности или разрывом ядерной оболочки, слиянием ее с полоской маргинации хроматина.
3. Лизосомы.
Проявлением повреждения лизосом является разрыв их мембраны или значительное повышение их проницаемости ведущее к высвобождению и активации гидролитических ферментов. Все это может привести к “самоперевариванию” (аутолизу) клетки. Причиной таких изменений является накопление в клетках ионов водорода (внутриклеточный ацидоз), продуктов ПОЛ, токсинов и других агентов.
4. Рибосомы.
При действии повреждающих агентов наблюдается группировка субъединиц рибосом (плистом) на моносомы, уменьшение числа рибосом, отрыв органелл от внутриклеточных мембран и превращении шероховатого эндоплазматического ретикулума в гладкий. Эти изменения сопровождаются снижением интенсивности синтеза белка в клетке.
5. Эндоплазматическая сеть.
В результате повреждения происходит расширение канальцев сети, вплоть до образования крупных вакуолей и цистерн вследствие накопления в них жидкости, очаговая деструкция мембран канальцев сети, их фрагментация. Нарушение структуры эндоплазматической сети может сопровождаться развитием клеточных дистрофий, расстройством распространения импульсов возбуждения, сократительной функции мышечных клеток, процессов обезвреживания токсических факторов (ядов, метаболитов, свободных радикалов и др.).
6. Аппарат Гольджи.
Повреждение аппарата Гольджи сопровождается структурными изменениями, сходными с таковыми в эндоплазматической сети. При этом нарушается выведение из клетки продуктов жизнедеятельности, обуславливающее расстройство ее функции в целом.
7. Цитоплазма.
Действие на клетку повреждающих агентов может обуславливать уменьшение или увеличение содержания в цитоплазме жидкости, протеолиз или коагуляцию белка, образование включений, не встречающихся в норме. Изменение цитоплазмы, в свою очередь, существенно влияет на процессы метаболизма, протекающие в ней, в связи с тем, что многие ферменты (например, гликолиза) находятся в клеточном матриксе, на функцию органелл, на процессы восприятия регулирующих влияний на клетку.