- •Общее учение о болезни
- •Патогенез Двойственная природа болезни
- •Патологические реакции
- •Разновидности приспособительных реакций
- •Опасности:
- •По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
- •Смерть и оживление организма
- •Стадии терминального периода (состояния)
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Реактивность организма
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Классификация
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •Функциональные особенности:
- •Общие черты:
- •Механизм действия адаптогенов:
- •1. Собственно наследственные болезни.
- •Классификация наследственных заболеваний
- •Классификация
- •1. Генеалогический метод.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Биохимические исследования.
- •8. Экспериментальный период:
- •Мутагены:
- •Мутагены:
- •Антимутагенез
- •Целостность организма и ее роль в патологии
- •Типовые патологические процессы
- •Этиология воспаления:
- •Патологическая физиология обмена веществ и энергии
- •Причины нарушений обмена веществ:
- •1. Нарушение в генетическом аппарате:
- •Типовые нарушения обмена веществ
- •1. Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жирового обмена:
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •1. Естественные источники:
- •2. Искусственные источники:
- •Особенности радиации как повреждающего агента:
- •Лучевая болезнь
- •1. Острая лучевая болезнь:
- •2. Хроническая лучевая болезнь.
- •Патология тканевого роста
- •Патофизиология опухолевого роста
- •Причины опухолевого роста
- •2. Эндогенные канцерогены
- •Роль интегративных систем организма
- •Предраковое состояние
- •Принципы лечения
- •Патофизиология терморегуляции
- •Этиология лихорадки:
- •Патогенез лихорадочной реакции
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •1) Срочные:
- •2) Долгосрочный механизм:
- •Компенсаторная гиперфункция сердца (кгс) проходит ряд стадий развития:
- •Изменение общей гемодинамики
- •Хсн протекает в 3 стадии:
- •Классификация ибс:
- •Клиническая классификация ибс:
- •Этиология:
- •Механизм сердечной недостаточности:
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •3 Степени хронической дн:
- •Асфиксия (удушье)
- •Стадии:
- •Патологическая физиология печени
- •Синдромы поражения печени
- •3 Теории действия этих веществ на нервную систему:
- •Язвенная болезнь
- •Патофизиология пищеварения
- •Расстройства моторики жкт
- •Патофизиология шока
- •Патогенез
- •1 Стадия (эректильная) шока:
- •Во 2-й торпидной фазе шока:
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Нейросекреты:
- •3 Основные группы нейросекретов:
- •Осуществление эффекта гормонов:
- •Принципы лечения эндокринных нарушений:
- •Расстройства двигательных функций нервной системы:
- •Патофизиология почек
- •Общие симптомы:
- •Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
- •Механизмы регуляции и расстройства сосудистого тонуса артериальная гипо- и гипертония.
- •Гипертония
- •Патофизиология мозгового кровообращения
- •3 Стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:
- •Портальная гипертензия
- •Патофизиология нервной системы
- •Факторы, нарушающие деятельность цнс:
- •Повреждение
- •1. Физические.
- •2. Химические.
- •3. Биологические.
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Основные проявления повреждений клетки
- •1. Дистрофия.
- •2. Дисплазии
- •3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
- •Клеточные механизмы компенсации при повреждении
- •1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.
- •2. Защита мембран и ферментов клеток.
- •3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.
- •4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
- •6. Снижение функциональной активности клеток.
- •7. Регенерация
- •8. Гипертрофия.
- •9. Гиперплазия.
Механизм сердечной недостаточности:
Снижение мощности системы энергообразования и утилизации приводят к депрессии сократительной способности сердца.
1. Уменьшение образования свободной энергии в цикле Кребса при аэробном окислении:
недостаток поступления крови по коронарным сосудам
недостаток кокарбоксилазы (В1), участвующей в цикле Кребса
нарушение использования субстратов, из которых образуется энергия (глюкоза)
2. Уменьшение образования АТФ (при тиреотоксикозе).
3. Утрата способности миофибрилл усваивать АТФ:
при пороках сердца - изменяются физико-химические свойства миофибрилл
при нарушении Са2+ насосов (Са не активирует АТФ-азу)
4. Наличие активных и неактивных волокон при массивных некрозах сердца - уменьшение сократительной способности.
Патофизиология внешнего дыхания
Система дыхания состоит из подсистем:
1. Внешнее дыхание.
2. Внутреннее дыхание.
3. Кровообращение.
4. Кровь.
Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О2 и СО2.
Эффективность его зависит:
а) вентиляции альвеолярного пространства;
б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);
в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).
3 категории нарушений внешнего дыхания:
нарушения: а) вентиляции
б) перфузии
в) диффузии
а) нарушения вентиляции:
1. Гиповентиляция
2. Гипервентиляция
3. Неравномерная вентиляция
1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.
- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).
- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).
- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).
- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).
Минутный объем вентиляции недостаточен.
Снижается рО2 в альвеолярном воздухе (рО2 - парциальное давление кислорода).
Снижается рО2 в крови (гипоксия).
Увеличивается рСО2 (гиперкапния).
Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.
2. Альвеолярная гипервентиляция
Повышается рО2 в альвеолярном воздухе
Увеличивается рО2 в крови
Понижается рСО2 (гипокапния).
Причины:
Эмоциональное потрясение
Неврозы
Органические поражения головного мозга
Снижение рО2 во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).
Действие токсических агентов на мозговые структуры.
Действие импульсов из различных рецепторных зон.
3. Неравномерная вентиляция.
б) нарушения перфузии
К уменьшению перфузии приводят:
эмфизема, ателектаз, пневмосклероз
сердечная недостаточность, пороки сердца
сосудистая недостаточность
Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются , но не перфузируются (не омываются кровью).
Называется:
- локальное нарушение проходимости дыхательных путей
- локальное снижение эластичности легочной ткани
- локальное нарушение легочного кровотока
- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).
в) нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер.
Причины:
Повреждение мембран (отеки, асбестоз, саркодиоз, эмфизема легких).
Нарушение диффузии О2
Альвеолярно-капиллярная блокада.
Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.
1. Острая ДН - спазм дыхательных путей, инородные тела, пневмоторакс.
2. Хроническая ДН: при хронической пневмонии, эмфиземе легких, бронхоэктазах.