- •Общее учение о болезни
- •Патогенез Двойственная природа болезни
- •Патологические реакции
- •Разновидности приспособительных реакций
- •Опасности:
- •По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
- •Смерть и оживление организма
- •Стадии терминального периода (состояния)
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Реактивность организма
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Классификация
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •Функциональные особенности:
- •Общие черты:
- •Механизм действия адаптогенов:
- •1. Собственно наследственные болезни.
- •Классификация наследственных заболеваний
- •Классификация
- •1. Генеалогический метод.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Биохимические исследования.
- •8. Экспериментальный период:
- •Мутагены:
- •Мутагены:
- •Антимутагенез
- •Целостность организма и ее роль в патологии
- •Типовые патологические процессы
- •Этиология воспаления:
- •Патологическая физиология обмена веществ и энергии
- •Причины нарушений обмена веществ:
- •1. Нарушение в генетическом аппарате:
- •Типовые нарушения обмена веществ
- •1. Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жирового обмена:
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •1. Естественные источники:
- •2. Искусственные источники:
- •Особенности радиации как повреждающего агента:
- •Лучевая болезнь
- •1. Острая лучевая болезнь:
- •2. Хроническая лучевая болезнь.
- •Патология тканевого роста
- •Патофизиология опухолевого роста
- •Причины опухолевого роста
- •2. Эндогенные канцерогены
- •Роль интегративных систем организма
- •Предраковое состояние
- •Принципы лечения
- •Патофизиология терморегуляции
- •Этиология лихорадки:
- •Патогенез лихорадочной реакции
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •1) Срочные:
- •2) Долгосрочный механизм:
- •Компенсаторная гиперфункция сердца (кгс) проходит ряд стадий развития:
- •Изменение общей гемодинамики
- •Хсн протекает в 3 стадии:
- •Классификация ибс:
- •Клиническая классификация ибс:
- •Этиология:
- •Механизм сердечной недостаточности:
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •3 Степени хронической дн:
- •Асфиксия (удушье)
- •Стадии:
- •Патологическая физиология печени
- •Синдромы поражения печени
- •3 Теории действия этих веществ на нервную систему:
- •Язвенная болезнь
- •Патофизиология пищеварения
- •Расстройства моторики жкт
- •Патофизиология шока
- •Патогенез
- •1 Стадия (эректильная) шока:
- •Во 2-й торпидной фазе шока:
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Нейросекреты:
- •3 Основные группы нейросекретов:
- •Осуществление эффекта гормонов:
- •Принципы лечения эндокринных нарушений:
- •Расстройства двигательных функций нервной системы:
- •Патофизиология почек
- •Общие симптомы:
- •Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
- •Механизмы регуляции и расстройства сосудистого тонуса артериальная гипо- и гипертония.
- •Гипертония
- •Патофизиология мозгового кровообращения
- •3 Стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:
- •Портальная гипертензия
- •Патофизиология нервной системы
- •Факторы, нарушающие деятельность цнс:
- •Повреждение
- •1. Физические.
- •2. Химические.
- •3. Биологические.
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Основные проявления повреждений клетки
- •1. Дистрофия.
- •2. Дисплазии
- •3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
- •Клеточные механизмы компенсации при повреждении
- •1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.
- •2. Защита мембран и ферментов клеток.
- •3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.
- •4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
- •6. Снижение функциональной активности клеток.
- •7. Регенерация
- •8. Гипертрофия.
- •9. Гиперплазия.
Классификация ибс:
1. Стенокардия:
стабильная (покоя)
нестабильная:
впервые возникшая
прогрессирующая (напряженная)
2. Инфаркт миокарда.
Клиническая классификация ибс:
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия:
а) напряжения:
- впервые возникшая
- стабильная
- прогрессирующая
б) спонтанная стенокардия (особая)
3. Инфаркт миокарда:
крупноочаговый
мелкоочаговый
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Нарушения сердечного ритма.
6. Сердечная недостаточноть.
По течению:
с острым течением
с хроническим
скрытой формы (бессимптомные)
Анатомо-физиологические особенности сердца:
10 кратный запас прочности (на 150-180 лет жизни) у сердца
на 1 мышечное волокно - 1 капилляр
на 1 мм2 - 5500 капилляров
в покое 700-1100 функционирующих каплиляров, остальные не работают.
Сердце извлекает 75% кислорода из крови в покое, резерв только 25%.
Возрасти обеспечение кислородом может только за счет ускорения коронарного кровотока.
Коронарный кровоток увеличивает в 3-4 раза при физической нагрузке.
Централизация кровообращения - все органы отдают кровь сердцу.
В систолу коронарное кровообращение ухудшается, в диастолу - улучшается.
Тахикардия ведет к уменьшению периода отдыха сердца.
Анастомозы в сердце функционально абсолютно недостаточны:
между коронарными сосудами и полостями сердца
Анастомозы включаются в работу в течение длительного времени.
Тренирующий фактор - физическая нагрузка.
Этиология:
1. Причины ИБС:
1. Коронарогенные:
атеросклероз коронарных сосудов
гипертоническая болезнь
узелковый периартериит
воспалительные и аллергические васкулиты
ревматизм
облитерирующий эндартериоз
2. Некоронарогенные:
спазм в результате действия алкоголя, никотина, психоэмоционального напряжения, физической нагрузки.
Коронарная недостаточность и ИБС по механизму развития:
1. Абсолютная - уменьшение поступления к сердцу по коронарным сосудам.
2. Относительная - когда по сосудам доставляется нормальное или даже увеличенное количество крови, но это не обеспечивает потребности миокарда в условиях его повышенной нагрузки.
при: а) двусторонней пневмонии (недостаточность в правом желудочке)
б) хронической эмфиземе
в) гипертонических кризах
г) при пороках сердца - мышечная масса увеличена, а сосудистая сеть нет.
2. Условия, способствующие развитию ИБС:
Физическое и психическое напряжение
инфекции
операции
травмы
переедание
холод; метеофакторы.
Некоронарогенные причины:
нарушение электролитного обмена
интоксикации
эндокринные расстройства
гипоксические состояния (кровопотеря)
Аутоиммунные процессы.
Патогенез ИБС:
1. Коронарный (сосудистый) механизм - органические изменения коронарных сосудов.
2. Миокардиогенный механизм - нейроэндокринные расстройства, регуляции и метаболизма в сердце. первично нарушение на уровне МЦР.
3. Смешанный механизм.
Прекращение кровотока
Уменьшение на 75% и более
Ишемический синдром:
дефицит энергии
накопление недоокисленных продуктов обмена, нитиподобных веществ является причиной болей в сердце.
Возбуждение симпатической нервной системы и выброс стрессорных гормонов: катехоламинов и глюкокортикоидов.
В результате:
гипоксия
активация ПОЛ в мембранах клеточных и субклеточных структур
выброс гидролаз лизосом
контрактуры кардиомиоцитов
некрозы кардиомиоцитов
Возникают мелкие очаги некроза - замещаются соединительной тканью (если ишемия меньше 30 мин).
Активация ПОЛ в соединительной ткани (если ишемия более 30 мин) выброс лизосом в межклеточное пространство - закупорка коронарных сосудов - инфаркт миокарда.
- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.
В очаге инфаркта:
- митохондрии набухают и разрушаются
- ядра набухают, пикноз ядер.
исчезает поперечная исчерченность
потеря гликогена, К+
клетки гибнут
макрофаги формируют соединительную ткань на месте инфаркта.
1. Ишемический синдром
2. Болевой синдром
3. Постишемический реперфузионный синдром - восстановление коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне. Он развивается в результате:
1. Притока крови по коллатералям
2. Ретроградного кровотока по венулам
3. Дилатации ранее спазмированных коронарных артериол
4. Тромболизиса или дезагрегации форменных элементов.
1. Восстановление миокарда (органич. некроза).
2. Дополнительное повреждение миокарда - нарастает гетерогенность миокарда:
разное кровоснабжение
разное напряжение кислорода
разная концентрация ионов
Эффект ударной биохимической волны:
- усиливается гипероксия, ПОЛ, активность фосфолипаз, выходят ферменты и макромолекулы из кардиомиоцитов.
Если ишемия продолжается до 20 мин - реперфузионный синдром может быть причиной пароксизмальной тахикардии и фибрилляции сердца.
40-60 мин - экстрасистолия, структурные изменения
60-120 мин - аритмии, снижение сократительной способности расстройства гемодинамики и гибель кардиомиоцитов.
ЭКГ: подъем интервала ST
гигантский зубец Т
деформация QRS
Из зоны некроза выходят ферменты, в крови увеличивается:
АсАТ в меньшей степени АлАТ
КФК (креатинфосфокиназа)
миоглобин
ЛДГ (лактатдегидрогеназа)
Резорбция некротических белков:
лихорадка
лейкоцитоз
ускорение СОЭ
Сенсибилизация - постинфарктный синдром
Осложнение инфаркта миокарда:
1. Кардиогенный шок - вследствие сократительной слабости левого выброса и уменьшения кровоснабжения жизненно важных органов (мозга).
2. Фибрилляция желудочков (повреждение 33% клеток Пуркинье и ложных сухожильных волокон:
вакуолизация саркоплазматического ретикулума
разрушение гликогена
разрушение вставочных дисков
пересокращение клеток
уменьшение проницаемости сарколеммы
Миокардиогенный механизм:
Причины нервного стресса: несоответствие биоритмов и ритмов сердца.
Меерсон на модели эмоционально-болевого стресса разработал патогенез повреждений при стресс-поражении сердца.
стресс
Ї
возбуждение центров головного мозга (выброс стрессовых гормонов - глюкокортикоидов и катехоламинов)
Ї
действие на клеточные рецепторы, активация ПОЛ в мембранах субклеточных структур (лизосом, саркоплазматического ретикулума)
Ї
выход лизосомальных ферментов (активация фосфолипаз и протеаз)
Ї
нарушение движения Са2+ и возникают:
а) контрактуры миофибрилл
б) активация протеаз и фосфолипаз
в) нарушение функции митохондрий
Ї
очаги некроза и нарушение функции сердца в целом
Эндокринная система.
Нарушение электролитного обмена.
Экспериментальная модель:
Крысам гормоны надпочечников и диета, богатая натрием - некрозы в сердце.
Болезнь Иценко-Кушинга: гиперпродукция АКТГ и глюко- и минералкортикоидов - кардиомиопатия с гиалинозом.
Сахарный диабет:
Мобилизация жира из депо - атеросклероз - нарушение метаболизма, микроангиопатии - инфаркты миокарда (особенно часто безболевые формы).
Гипертиреоз - разобщение окисления и фосфорилирования - дефицит энергии - активация гликолиза, снижение синтеза гликогена и белка, усиление распада белка, снижение АТФ и креатинина; относительная коронарная недостаточность.
Химические факторы, предупреждающие стресс-повреждение:
1. Вещества (ГАМК) с центральным тормозным действием.
2. Вещества, блокирующие рецепторы катехоламинов (индерал).
3. Антиоксиданты: токоферол, индол, оксипиридин.
4. Ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол
5. Ингибиторы движения кальция через внешнюю мембрану в клетках (верапамил).
Гипотиреоз - уменьшается кровоснабжение миокарда, синтез белка, содержание натрия.
Вредные вещества при курении:
СО: образуется карбоксигемоглобин (от 7 о 10%)
Никотин:
симпатикотропные вещества
способствует развитию атеросклероза
увеличивает агрегацию тромбоцитов
Алкоголь вызывает нарушения:
1) Алкогольная гипертония вследствие того, что этанол влияет на регуляцию сосудистого тонуса.
2) Алкогольная кардиомиопатия - этанол влияет на микроциркуляцию, метаболизм миокарда, вызывает дистрофические изменения в миокарде.