- •Общее учение о болезни
- •Патогенез Двойственная природа болезни
- •Патологические реакции
- •Разновидности приспособительных реакций
- •Опасности:
- •По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
- •Смерть и оживление организма
- •Стадии терминального периода (состояния)
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Реактивность организма
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Классификация
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •Функциональные особенности:
- •Общие черты:
- •Механизм действия адаптогенов:
- •1. Собственно наследственные болезни.
- •Классификация наследственных заболеваний
- •Классификация
- •1. Генеалогический метод.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Биохимические исследования.
- •8. Экспериментальный период:
- •Мутагены:
- •Мутагены:
- •Антимутагенез
- •Целостность организма и ее роль в патологии
- •Типовые патологические процессы
- •Этиология воспаления:
- •Патологическая физиология обмена веществ и энергии
- •Причины нарушений обмена веществ:
- •1. Нарушение в генетическом аппарате:
- •Типовые нарушения обмена веществ
- •1. Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жирового обмена:
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •1. Естественные источники:
- •2. Искусственные источники:
- •Особенности радиации как повреждающего агента:
- •Лучевая болезнь
- •1. Острая лучевая болезнь:
- •2. Хроническая лучевая болезнь.
- •Патология тканевого роста
- •Патофизиология опухолевого роста
- •Причины опухолевого роста
- •2. Эндогенные канцерогены
- •Роль интегративных систем организма
- •Предраковое состояние
- •Принципы лечения
- •Патофизиология терморегуляции
- •Этиология лихорадки:
- •Патогенез лихорадочной реакции
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •1) Срочные:
- •2) Долгосрочный механизм:
- •Компенсаторная гиперфункция сердца (кгс) проходит ряд стадий развития:
- •Изменение общей гемодинамики
- •Хсн протекает в 3 стадии:
- •Классификация ибс:
- •Клиническая классификация ибс:
- •Этиология:
- •Механизм сердечной недостаточности:
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •3 Степени хронической дн:
- •Асфиксия (удушье)
- •Стадии:
- •Патологическая физиология печени
- •Синдромы поражения печени
- •3 Теории действия этих веществ на нервную систему:
- •Язвенная болезнь
- •Патофизиология пищеварения
- •Расстройства моторики жкт
- •Патофизиология шока
- •Патогенез
- •1 Стадия (эректильная) шока:
- •Во 2-й торпидной фазе шока:
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Нейросекреты:
- •3 Основные группы нейросекретов:
- •Осуществление эффекта гормонов:
- •Принципы лечения эндокринных нарушений:
- •Расстройства двигательных функций нервной системы:
- •Патофизиология почек
- •Общие симптомы:
- •Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
- •Механизмы регуляции и расстройства сосудистого тонуса артериальная гипо- и гипертония.
- •Гипертония
- •Патофизиология мозгового кровообращения
- •3 Стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:
- •Портальная гипертензия
- •Патофизиология нервной системы
- •Факторы, нарушающие деятельность цнс:
- •Повреждение
- •1. Физические.
- •2. Химические.
- •3. Биологические.
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Основные проявления повреждений клетки
- •1. Дистрофия.
- •2. Дисплазии
- •3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
- •Клеточные механизмы компенсации при повреждении
- •1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.
- •2. Защита мембран и ферментов клеток.
- •3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.
- •4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
- •6. Снижение функциональной активности клеток.
- •7. Регенерация
- •8. Гипертрофия.
- •9. Гиперплазия.
1 Стадия (эректильная) шока:
Генерализованное возбуждение в ЦНС. Сопровождается стимуляцией эндокринных желез.
Увеличение катехоламинов.
Возбуждение СДЦ
Спазм артериол
Повышение АД
Затруднение тока крови в капиллярах
Открываются артерио-венозные анастомозы
Кровь минуя капилляры поступает в вены (шунтирование кровотока)
а) положительное значение - увеличение рециркуляции крови, а т.к. сосуды головного мозга и сердца не суживаются - централизация кровообращения - обеспечение мозга и сердца в ущерб другим органам.
б) отрицательное значение - повышение венозного давления гидравлический затвор, нарушение оттока из капиллярного русла, замедление капиллярного кровообращения, снижение обмена в тканях, гипоксия тканей, значительная часть крови депонируется в капиллярах, к концу эректильной фазы из циркуляции исключается 20-30% крови.
возврат крови к сердцу уменьшается
снижается УО и МО крови (УО - удельный объем, МО - минутный объем).
тахикардия (компенсаторная реакция):
резко выражена при III и IV степенях шока (160-180 уд/мин), усугубляется нарушение, т.к. сердце наполняется в диастолу (холостая работа сердца).
Во 2-й торпидной фазе шока:
угнетение СДЦ и ДЦ
угнетение эндокринной системы
парез сосудов
падение АД
возникают порочные круги
повреждение тканевых элементов
образование физиологически активных
веществ
по-вреждающий
агент
нарушение выделения в почках
нарушение циркуляции
раздражение нервных элементов
нарушение регуляции
нервной гуморальной гипоксия
нарушение обмена веществ
повреждение сосудов
кровотечение
1) Ожоговый шок.
2-е место по частоте после травматического.
Особенности:
1. Большая длительность эректильной фазы (1 час и более), т.к. большая длительность поступления болевых импульсов в ЦНС.
2. Выраженная интоксикация, крово- и плазмопотеря, снижение ОЦК.
Присоединяется инфекция - усиление токсемии:
3. Ожоговое истощение.
4. Тесная связь площади ожога со степенью шока:
10% - частота шока 39% далее в геометрической прогрессии.
Продолжение - ожоговый шок.
Инициальное звено - поток в ЦНС болевых импульсов.
Дополнительно - раздражение токсинами.
Токсемия, плазмопотеря - включается во 2-ю очередь.
2) Гемотрансфузионный шок.
1. Короткая эректильная фаза
головокружение, головная боль
потемнение в глазах
сильные боли:
в пояснице
в икроножных мышцах
связанные со спазмами сосудов этих областей
резкое падение АД
рано и резко нарушается функция почек
Коллоидклазия - взаимное осаждение белков крови донора и реципиента.
Нейрогенное происхождение этого шока:
если пропускать иногруппную кровь через изолированный каротидный синус, селезенку - развивается шок.
3) Анафилактический шок:
Почти отсутствует эректильная фаза шока.
Резко падает АД.
4) Кардиогенный шок.
При сильном приступе стенокардии, инфаркт миокарда.
Длительная эректильная фаза (несколько часов или суток).
Явление суммации:
спазм венечных сосудов
сильные боли в гипоксированной мышце сердца
тяжелая психическая реакция больного
усугубление положения больного
Затем резко ухудшается состояние
шум в ушах
онемение в области неба
потемнение в глазах
снижение АД Это торпидная фаза
б) психогенный шок
Примеры: электрический привод без тока; возвращение “мертвеца”; инсценирование смертной казни студентов над профессором.
Павлов: “Больной не должен присутствовать на своей операции. Он должен заснуть и проснуться у себя в палате”.
Выводы:
1. Наиболее общие механизмы и закономерности развития всех фаз шока едины. В основе их развития - рефлекторный принцип ответных реакций.
2. При различных шоковых процессах различны характер раздражителя, места их приложения, характер нервных раздражения нервных рецепторов.
Возможны различные качественные процессы на периферии, служащие причиной и источником первичного раздражения.
Но ведущее значение в развитии шока во всех случаях принадлежит нарушениям ЦНС.
3. Фазовый характер реакций, наличие уравнительной и парадоксальной фаз безусловных рефлексов, являющиеся суммарным свидетельством о парабиотической природе процессов, происходящих в ЦНС.
4. Механизм развития шока складывается из 3-х компонентов:
1. Расстройство регуляции
2. Расстройство обмена
3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.
Основной патогенетический момент - несогласованность изменений обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройства нервной и гуморальной регуляции.
5. Шок - типовой патологический процесс, т.к. он соответствует его критериям:
1. Различие, многообразие причинных факторов
2. Общность механизмов формирования процессов
3. Они являются составляющим звеном различных форм патологии (заболеваний).
Шок - типовой фазово развивающийся патологический процесс, важнейшим патогенетическим моментом развития которого является: уменьшение кровотока в тканях, снижение уровня обменных процессов, приводящих к гипоксии.