1) Срочные:

1. Гетерогенный механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга) - линейная зависимость между степенью растяжения мышечного волокна и силой сокращения постоянно становится нелинейной (мышца не сокращается сильнее при увеличении ее растяжения).

2. Гомеометрический механизм при повышении сопротивления оттоку. Повышается напряжение миокарда при сокращении, Феномен мышцы - каждое последующее сокращение сильнее предыдущего.

Наиболее полезен гетерометрический механизм - меньше потребляется О₂, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы - период восстановления миокарда.

Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долгосрочный механизм:

Компенсаторная гипертрофия сердца.

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гипертрофии сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Компенсаторная гиперфункция сердца (кгс) проходит ряд стадий развития:

1. Аварийная стадия - кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.

Клинически - острая недостаточность сердца

Идет мобилизация резервов миокарда.

Гиперфункция обеспечивается увеличением количества функции каждой единицы миокарда. Идет увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС). Это влечет активацию генетического аппарата миокардиоцитов, активацию синтеза белка, нуклеиновых кислот.

Растет масса миофибрилл, митохондрий

Активируется энергообразование

Растет потребление кислорода

Интенсифицируются окислительные процессы

Активируется анаэробный ресинтез АТФ

Активируется анаэробный синтез АТФ

Все это - структурная основа гипертрофии миокарда.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно сохранившейся гиперфункции.

Полная компенсация

Исчезновение патологических изменений в миокарде

Клинически - нормализация гемодинамики.

Возросшая функция миокарда распределяется на все функциональные единицы гипертрофированного миокарда.

ИФС нормализируется

Нормализируется активность генетического аппарата, синтез белка и НК, энергообеспечение, потребление кислорода.

В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Преобладают патологические сдвиги:

дистрофия

нарушение обмена

гибель мышечных волокон

замещение соединительной ткани

нарушение регуляции

Клинически: недостаточность сердца и кровообращения

ИФС уменьшается

Генетический аппарат истощается

Синтез белка и НК угнетается

Уменьшается масса миофибрилл, митохондрий

Снижается активность митохондриальных ферментов, уменьшается потребление О₂.

Комплекс изнашивания: вакуолизация, жировая дистрофия, кардиосклероз.

Гипертрофия сердца идет по типу несбалансированного роста:

1. Нарушение регуляторного обеспечения сердца:

количество симпатических нервных волокон растет медленнее, чем растет масса миокарда.

2. Отстает рост капилляров от роста мышечной массы - нарушение сосудистого обеспечения миокарда.

3. На клеточном уровне:

1) Объем клетки увеличивается больше, чем поверхность:

угнетаются: питание клетки, Na⁺-K⁺-насосы, диффузия кислорода.

2) Объем клетки растет за счет цитоплазмы - масса ядра отстает:

обеспечение клетки матричным материалом уменьшается - уменьшается пластическое обеспечение клетки.

3) Масса митохондрий отстает от роста массы миокарда.

- нарушается энергетическое обеспечение клетки.

4. На молекулярном уровне:

снижается АТФ-азная активность миозина и их способность использовать энергию АТФ.

КГС предотвращает острую недостаточность сердца, но несбалансированный рост способствует развитию хронической недостаточности сердца.