- •Общее учение о болезни
- •Патогенез Двойственная природа болезни
- •Патологические реакции
- •Разновидности приспособительных реакций
- •Опасности:
- •По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
- •Смерть и оживление организма
- •Стадии терминального периода (состояния)
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Реактивность организма
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Классификация
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •Функциональные особенности:
- •Общие черты:
- •Механизм действия адаптогенов:
- •1. Собственно наследственные болезни.
- •Классификация наследственных заболеваний
- •Классификация
- •1. Генеалогический метод.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Биохимические исследования.
- •8. Экспериментальный период:
- •Мутагены:
- •Мутагены:
- •Антимутагенез
- •Целостность организма и ее роль в патологии
- •Типовые патологические процессы
- •Этиология воспаления:
- •Патологическая физиология обмена веществ и энергии
- •Причины нарушений обмена веществ:
- •1. Нарушение в генетическом аппарате:
- •Типовые нарушения обмена веществ
- •1. Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жирового обмена:
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •1. Естественные источники:
- •2. Искусственные источники:
- •Особенности радиации как повреждающего агента:
- •Лучевая болезнь
- •1. Острая лучевая болезнь:
- •2. Хроническая лучевая болезнь.
- •Патология тканевого роста
- •Патофизиология опухолевого роста
- •Причины опухолевого роста
- •2. Эндогенные канцерогены
- •Роль интегративных систем организма
- •Предраковое состояние
- •Принципы лечения
- •Патофизиология терморегуляции
- •Этиология лихорадки:
- •Патогенез лихорадочной реакции
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •1) Срочные:
- •2) Долгосрочный механизм:
- •Компенсаторная гиперфункция сердца (кгс) проходит ряд стадий развития:
- •Изменение общей гемодинамики
- •Хсн протекает в 3 стадии:
- •Классификация ибс:
- •Клиническая классификация ибс:
- •Этиология:
- •Механизм сердечной недостаточности:
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •3 Степени хронической дн:
- •Асфиксия (удушье)
- •Стадии:
- •Патологическая физиология печени
- •Синдромы поражения печени
- •3 Теории действия этих веществ на нервную систему:
- •Язвенная болезнь
- •Патофизиология пищеварения
- •Расстройства моторики жкт
- •Патофизиология шока
- •Патогенез
- •1 Стадия (эректильная) шока:
- •Во 2-й торпидной фазе шока:
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Нейросекреты:
- •3 Основные группы нейросекретов:
- •Осуществление эффекта гормонов:
- •Принципы лечения эндокринных нарушений:
- •Расстройства двигательных функций нервной системы:
- •Патофизиология почек
- •Общие симптомы:
- •Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
- •Механизмы регуляции и расстройства сосудистого тонуса артериальная гипо- и гипертония.
- •Гипертония
- •Патофизиология мозгового кровообращения
- •3 Стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:
- •Портальная гипертензия
- •Патофизиология нервной системы
- •Факторы, нарушающие деятельность цнс:
- •Повреждение
- •1. Физические.
- •2. Химические.
- •3. Биологические.
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Основные проявления повреждений клетки
- •1. Дистрофия.
- •2. Дисплазии
- •3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
- •Клеточные механизмы компенсации при повреждении
- •1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.
- •2. Защита мембран и ферментов клеток.
- •3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.
- •4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
- •6. Снижение функциональной активности клеток.
- •7. Регенерация
- •8. Гипертрофия.
- •9. Гиперплазия.
Механизмы регуляции и расстройства сосудистого тонуса артериальная гипо- и гипертония.
Система кровообращения:
Двигатель транспорта - сердце.
Объект транспорта - кровь.
Транспортные пути, по которым перемещается объект транспорта (кровеносные сосуды).
Станции отгрузки и нагрузка транспортных путей - капилляры.
|
Систолическое АД |
Диастолическое АД |
новорожденные |
60-80 мм рт. ст. |
не определяется |
3-7 лет |
85-110 мм рт. ст. |
55-65 мм рт. ст. |
8-14 лет |
95-120 мм рт. ст. |
60-75 мм рт. ст. |
16-50 лет |
100-130 мм рт. ст. |
65-80 мм рт. ст. |
Пульсовое давление: 40-50 мм рт. ст.
Факторы, влияющие на АД:
1. Количество крови, нагнетаемое сердцем в единицу времени (МОК).
2. Сопротивление сосудов - сосудистый тонус.
Тонус - степень напряжения стенки сосудов в данный момент.
Гипертония - понижение сосудистого тонуса.
Гипотония - понижения сосудистого тонуса.
Спазм - местная гипертония сосудов.
Парез - местная гипотония сосудов.
Ангиодистония - беспорядочное изменение сосудистого тонуса.
Миогенный компонент (базальный тонус) - та часть напряжения стенки сосуда, которая не зависит от нервных влияний (развивается в ответ на растяжение ее кровью, зависит от содержания электролитов (натрий) в сосудистой стенке; чем больше натрия, тем больше тонус (базальный тонус).
Вазомоторный компонент - та часть напряжения стенки сосуда, которая поддерживается нервными стимулами.
Чем выше базальный тонус - тем выше эффективность нервных влияний и наоборот.
Схема механизма регуляции АД
Центральный
отдел: констелляция нервных центров 1.
Продолговатый мозг 2.
Гипоталамус 3. КБП 4.
Ретикулярная формация ствола мозга: а)
связка с афферентным отделом, с
гипоталамусом б)
содержит центр Овсяникова в)
поддерживает тонус КБП
аффернтный отдел: 1.
Экстерорецепторы (зрительные, слуховые,
обонятельные, болевые, тактильные) 2.
интерорецепторы ( по ходу сосудов:
рефлексогенная зона (дуга аорты,
сино-каротидная зона))
Эффекторный отдел: 1)
Нервное звено 2)
Гуморальное звено
1) Нервное звено эффекторного отдела
1. Симпатическая нервная система
2. Парасимпатическая нервная система
2) Гуморальное звено:
а) адреналин - прямое сосудосуживающее влияние
возбуждает ростральный отдел РФ и гипоталамус, который продуцирует вазопрессин.
б) вазопрессин - пролонгирует действие адреналина
в) альдостерон - задерживает натрий в сосудистой стенке - повышается базальный тонус сосудов
г) ренин - ангиотензин I - ангиотензин II:
- прямое сосудосуживающее влияние
- стимулирует симпатическую н/с
- стимулирует клубочковую зону надпочечников, которая продуцирует альдостерон
д) простагландины мозгового слоя почек (медуллины) А и Е
А - снижает только повышение АД
Е - снижает нормальное АД
е) кининовая система почек (брадикинин и каллидин)
Существуют:
1. Прессорные механизмы
2. Депрессорные механизмы
I. Прессорные механизмы:
1. Симпатическая н/с
2. Адреналин, вазопрессин, альдостерон
3. Ренин -ангиотензин I - ангиотензин II
II. Депрессорные механизмы:
1. Парасимпатическая н/с
2. Механорецепторы дуги аорты и каротидного синуса
3. Простагландины почек (расширяют сосуды; стимулируют экскрецию натрия).
4. Кининовая система почек.
Существует саморегуляция АД.
При различных воздействиях могут быть расстройства регуляции сосудистого тонуса.
Гипотония - снижение сосудистого тонуса, сопровождающееся снижением АД:
1. Физиологическая
2. Патологическая:
острая: шок
коллапс
обморок
хроническая: симптоматическая (вторичная)
нейроциркуляторная (первичная)
1. Коллапс - патологический процесс: характеризующийся развитием торможения в центральных механизмах регуляции сосудистого тонуса.
Развивается:
падение АД и ВД
снижение ОЦК вследствие депонирования крови в органах брюшной полости; гипоксия органов.
Клиника:
общая слабость
затемнение сознания
бледность кожи и слизистых
спадение вен (видимых)
холодный пот
частое поверхностное дыхание
нитевидный пульс
резкое падение АД
Виды коллапса:
1. Инфекционный (пневмония, грипп, брюшной тиф, особенно при критическом падении температуры тела).
2. Гипоксический коллапс:
при травме, воспалении
4. Ортостатический коллапс (при кровопотере)
Патогенез:
интоксикация, гипоксия - торможение центрального отдела
регуляции сосудистого тонуса.
Геморрагический коллапс:
Гипоксия центра регуляции сосудистого тонуса происходит при кровопотере. Степень нарушений зависит от:
1) лабильности (подвижности) регуляторных систем (нервного и эндокринного звена).
2) Степени и скорости кровопотери.
Незначительная
кровопотеря Кора
головного мозга: торможение (затемнение
сознания)
(-)
Падение
АД
Подкорка:
возбуждение (компенсация)
Гипоксия
нервное
звено
(+)
эндокринное звено
компенсаторные
механизмы
восстановление АД
При значительной кровопотере:
значительное
падение АД Кора:
торможение
(-)
гипоксия Подкорка:
торможение
(-)
(-)
нервное
звено эндокринное
звено
недостаточность
компенсаторных механизмов
Смерть
II. Обморок - кратковременная внезапная потеря сознания, обусловленная острым малокровием мозга.
Причины:
эмоциональная травма
кратковременное торможение коры
быстрое распространение торможения на подкорку
резкое падение АД
ишемия мозга
усугубление торможения
потеря сознания
Тяжесть состояния определяется факторами:
степень падения АД
продолжительность гипоксии
Кеннон - 60 мм рт. ст. - критический уровень падения АД.
Нижний предел 100 мм рт. ст.
Субъективных жалоб нет.
Объективных изменений в органах нет (гипоксии нет).
Патологическая хроническая гипоксия:
Субъективные изменения (ощущения):
головная боль
головокружение
быстрая утомляемость
снижение памяти
Объективные изменения:
изменение ЭЭГ, ЭКГ
а) Первичная патологическая (нейроциркуляторная) гипотония. Самостоятельная нозологическая форма патологии.
Причины:
1. Низкая лабильность (подвижность) нервных процессов (возбуждения и торможения).
2. Недостаточность системы гипофиз-надпочечника (бол. Адиссона).
3. Постоянные травмы, отрицательные эмоции.
Предрасполагающие факторы:
1. Астеническая конституция
2. Перенесенные болезни
3. Интоксикации
б) Вторичная (симптоматическая) патологическая гипотония.
При туберкулезе;
язвенной болезни
опухолях
тифе, пневмонии, гриппе
Низкая лабильность центрального отдела регуляции тонуса в связи :
1. с интоксикацией
2. с чрезмерной афферентной импульсацией из очага основного заболевания.