Лечение

Основной целью лечения при саркоидозе является подавление воспалительной реакции, предотвращении фиброзной трансформации гранулем и поддержание качества жизни пациента на должном уровне. Выбор лечения определяется локализацией процесса, степенью тяжести воспаления и наличием внелегочных поражений. При наличии показаний Нестероидные противовоспалительные препараты, отхаркивающие средства, бронхолитики, поливитамины. На протяжении всего периода приема кортикостероидов необходимы препараты калия и кальция.

Хирургическое лечение При наличии показаний В терминальных стадиях заболевания, которые характеризуются распространенным фиброзом легких с наличием сотовых изменений, булл, кист и эмфиземы с выраженной дыхательной недостаточностью показана трансплантация легких.

Санаторно-курортное лечение и реабилитация Санаторно-курортное лечение показано больным после исчезновения клинико-рентгенологических симптомов заболевания или на этапах поддерживающих доз в санаториях для больных с легочной патологией. Среди реабилитационных мероприятий, в зависимости от исхода заболевания и вовлечения в процесс различных органов и систем организма, возможно применение диетического питания (в том числе разгрузочно-диетическая терапия), мануальной терапии, дыхательной гимнастики, ЛФК, механотерапии, фитотерапии, психотерапии.

Диета При лечении кортикостероидами рекомендуется диета с ограничением поваренной соли, углеводов, обогащенная белками животного и растительного происхождения.

Критерии эффективности и продолжительность лечения Ликвидация (уменьшение) симптомов заболевания и достижение клинического, лабораторного, рентгенологического выздоровления (ремиссии). Спонтанная регрессия заболевания может наблюдаться у 65-85% больных с І и ІІ ст. заболевания и у 30-40% при III ст.; остальным больным необходимо соответствующее лечение, которое должно продолжаться около 1-2 лет и приводит, в большинстве случаев, к полному клиническому излечению. Однако, больным с хроническим прогрессирующим течением необходима более длительная терапия, а части из них показан пожизненный прием кортикостероидов. При наблюдении без лечения необходимо проведение клинических, лучевых, функциональных и лабораторных исследований каждые 3-6 месяцев. При проведении лечения данные обследования должны проводиться каждые 1-3 месяца до выздоровления, и каждых 6 месяцев на протяжении двух лет и больше - после отмены терапии.

Профилактика Какой-либо общепринятой первичной профилактики не разработано. Вторичная профилактика направлена на предупреждение провоцирующих обострения факторов, наиболее значимыми из которых являются стресс, курение, инфекции верхних дыхательных путей.

 

Юридические аспекты

Во время обследования пациента информируют о течении заболевания, объеме обязательных и дополнительных методов исследования. Форма согласия пациента на выполнение конкретных медицинских процедур не предусмотрена

Пневмонии

(Материал подготовила доц. Шалаева И.В.)

Пневмония - острое полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Этиологические факторы.

Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки (30-40 %), микоплазма (до 20 %) и вирусы (10 %). В случае внутрибольничной пневмонии возбудителями обычно бывают синегнойная палочка, протей, легионелла, аспиргилла, микоплазма и пневмоциста. При аспирационной пневмонии возбудителями чаще всего бывают ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами. Такие пневмонии встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной системы, у больных с множественными травмами. У подростков самой частой причиной пневмонии является Mykoplasma pneumoniae.

Классификация.

В соответствии с МКБ-Х пневмонии можно разделить на пневмонии с известным возбудителем (гриппозная, вирусная, аденовирусная, пневмококковая, вызванная Klebsiella pneumonie, вызванная Pseudomonas, вызванная стафилококком, вызванная стрептококками, вызванная аэробными грам-отрицательными бактериями, вызванная микоплазмами и другие) и пневмонии при неуточненном возбудителе.

Последние делятся на следующие группы:

1 Негоспитальная пневмония (НП) (синонимы: внебольничная, домашняя, амбулаторная) - приобретенная вне лечебного учреждения.

2 Госпитальная пневмония (ГП) (синонимы: нозокомиальная, внутрибольничная) - возникает через 48 часов и более после госпитализации больного в стационар по поводу другого заболевания.

3 Аспирационная пневмония - возникает у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное опьянение, инсульт, кома, наркоз).

4 Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета - врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, предшествующая химиотерапия, лучевая терапия, длительная иммуносупрессивная терапия включая глюкокортикостероиды, лейкозы, апластические анемии.

Кроме этого, в диагнозе указывается

- локализация пневмонии (лево-, правосторонняя, верхнее-, средне-, нижнедолевая, тотальная, сегментарная)

- тяжесть пневмонии (легкая, тяжелая)

- течение заболевания (острое, затяжное)

- клинические группы больных с негоспитальной пневмонией:

I группа - больные с нетяжелым течением НП, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии и модифицирующих факторов (факторов риска)

II группа - больные с нетяжелым течением НП, не требующие госпитализации, с наличием сопутствующей патологии и/или других модифицирующих факторов

III группа - больные с нетяжелым течением НП, которые нуждаются в госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским или социальным показаниям

IV группа - больные с тяжелым течением НП, которые нуждаются в госпитализации в отделение интенсивной терапии 

Клинические проявления

Для пневмонии характерны следующие основные синдромы:

1. интоксикационный – общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, снижение аппетита, повышенная потливость, в тяжелых случаях бред.

2. синдром общих воспалительных изменений – лихорадка, озноб, ощущение жара; изменения острофазовых показателей крови: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ, увеличение уровня фибриногена, сиаловых кислот, α-2 и γ-глобулинов, появление С-реактивного белка (СРБ).

3. синдром воспалительных изменений легочной ткани – кашель, мокрота, одышка, боли в грудной клетке, усиление голосового дрожания и бронхофонии, укорочение перкуторного звука, изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное везикулярное), появление патологических дыхательных шумов (крепитация, влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы ).

Пневмококковая пневмония. Частый вариант среди пневмоний. Характерны острое начало, t˚ - 39˚-40˚, появление «ржавой» мокроты, herpes labialis, nazalis, покраснение щеки на стороне поражения, выраженная плевральная боль в грудной клетке, отставание половины грудной клетки в акте дыхания, клинико-рентгенологические признаки частичного поражения, часто возникает парапневмонический плеврит.

Стафилококковая пневмония. Острое начало, значительная интоксикация, тяжелое течение, лихорадка, рентгенологически - на фоне инфильтрации множественные очаги распада, возможно развитие одиночного абсцесса.

Микоплазменная пневмония. Характеризуется значительной астенизацией, малой выраженностью клинико-рентгенологической легочной симптоматики и длительным рассасыванием пневмонической инфильтрации (в течение 2-3 недель).

Легионеллезная пневмония. Факторами риска являются: земляные работы, проживание на территории водоемов, контакт с кондиционерами, иммунодефицитные состояния. Характерны острое начало, тяжелое течение, относительная брадикардия, признаки внелегочного поражения (диарея, увеличение печени, желтуха, повышение уровня трансаминаз, мочевой синдром, энцефалопатия, лимфопения, резко увеличена СОЭ (60 - 80 мм / ч).

Пневмонии, вызванные клебсиеллой (палочка Фридлендера), возникают, обычно, у больных хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом, циррозом печени, после тяжелых операций, на фоне иммуносупрессии. Характерны острое начало, выраженная интоксикация, различные сдвиги лабораторных показателей, выраженные рентгенологические изменения. Особенность пневмоний – выделение с первого дня болезни вязкой, липкой («прилипает к небу») геморрагической мокроты с запахом пригоревшего мяса, появление ранней деструкции ткани легких.

Вирусные пневмонии. В клинической картине преобладают проявления соответствующей вирусной инфекции. Вирусная гриппозная пневмония начинается остро, интоксикация, головная боль, боли в глазных яблоках, мышцах, симптомы менингизма, кровохарканье (поражение бронхиального эпителия и присоединение васкулита). Течение заболевания тяжелое, возможен летальный исход, особенно при присоединении бактериальной флоры, чаще золотистого стафилококка.

Пневмоцистная пневмония. Вызывается пневмоцистой условно-патогенным простейшим, носителем которого являются практически все люди. Она развивается у 80% больных СПИДом. Клинические и рентгенологические проявления пневмоцистной пневмонии неспецифичны.

Значение инструментальных и лабораторных методов обследования.

Основным методом обследования является рентгенография органов грудной полости в двух проекциях. Для проведения дифдиагностики используются компьютерная томография и бронхоскопия.

Среди лабораторных методов исследования наиболее информативны:

- бактериоскопия мокроты (выявление возбудителя);

- посев мокроты с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

- общий анализ крови;

- биохимия крови

- определение антител к микоплазме, хламидии, легионелле, цитомегаловирусу, грибкам;

Дифференциальная диагностика.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1. туберкулез легких

2. рак легкого

3. метастазы в легкие

4. инфаркт легкого

5. острый бронхит

6. экссудативный плеврит

7. фиброзирующий альвеолит

 

         Осложнения

Легочные:

1. парапневмонический плеврит

2. эмпиема плевры

3. абсцесс и гангрена легкого

4. бронхообструктивный синдром

5. легочная недостаточность

6. респираторный дистресс-синдром - острая дыхательная недостаточность, которая характеризуется некардиогенным токсическим отеком легких вследствие массивного пропотевания плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы

 

Внелегочные:

1. острое легочное сердце

2. инфекционно-токсический шок

3. сепсис

4 миокардит, менингоэнцефалит

5 синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания 

Дифференцированное лечение.

Антибактериальная терапия:

- β-лактамы (полусинтетические пенициллины): амоксиклав, аугментин (амоксициллин + клавулановая кислота), уназин (ампициллин + сульбактам);

- макролиды (ровамицин, кларитромицин, азитромицин (сумамед), рокситромицин);

- фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин);

- цефалоспорины: II поколения (цефуроксим, цефаклор), III поколения (цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон), IV поколения (цефепим);

- карбапенемы (тиенам, меропенем);

- аминогликозиды (гентамицин, амикацин).

 

Бисептол (Ко-тримазол) назначается при пневмоцистной пневмонии. Метронидазол и ванкомицин – при аспирационной пневмонии.

 

Восстановление дренажной функции бронхов:

1. отхаркивающие:

- муколитикы (ацетилцистеин);

- мукорегуляторы (бромгексин, амброксол, лазолван);

- рефлекторно действующие препараты (мукалтин, корень солодки, алтея).

2. бронхолитики:

- эуфиллин, вентолин, фенотерол, атровент, беродуал.

 

Противовоспалительное и жаропонижающее терапия:

- НПВП (нимесил, диклофенак, анальгин).

 

Иммунокорригирующая терапия (Т-активин, тималин, интерферон, γ-глобулин, плазмол, метилурацил).

 

Первичная и вторичная профилактика.

Профилактика направлена на проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с загазованностью, запылением, переохлаждением, проветривание помещений, изоляция больных). Личная профилактика включает закаливание организма, полноценное питание, занятия физкультурой, санацию очагов инфекции, своевременное и правильное лечение острых респираторных инфекций.

Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.

Прогноз при пневмонии чаще благоприятный при своевременной диагностике и адекватном лечении.

Инфекционно-деструктивные заболевания бронхолегочной системы. Бронхоэктатическая болезнь, абсцесс и гангрена легких

(Материал подготовила доц. Шалаева И.В.)

Инфекционно-деструктивные заболевания (ИДЗ) бронхолегочной системы объединяют группу заболеваний органов дыхания, которые включают: абсцесс легкого, гангрену легкого, бронхоэктатическую болезнь

 

Абсцесс легкого - это гнойное расплавление легочной ткани с образованием одной или нескольких полостей, часто окруженных воспалительным инфильтратом. Выделяют: острый, затяжной и хронический абсцесс легкого. У 10-15% больных возможен переход острого абсцесса в хронический о чем можно говорить не ранее чем через 2 месяца от начала заболевания.

 

Гангрена легкого представляет собой омертвение, гнилостный распад легочной ткани, который сопровождается выделением зловонной мокроты.

 

Бронхоэктатическая болезнь представляет собой особую приобретенную форму ИДЗ бронхолегочной системы, которая характеризуется локализованным хроническим гнойным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов бронхов с образованием бронхоэктазов (патологически-расширенных бронхов).

Факторы, способствующие развитию.

Специфических возбудителей ИДЗ бронхолегочной системы не существует. При абсцессе легкого находят разнообразную микрофлору, которая носит преимущественно кокковой характер: стрептококки, стафилококки. У больных пневмонией, вызванной стафилококком, чаще всего возникает абсцедирование пораженного участка легких. Полагают, что в ИДЗ бронхолегочной системы основное значение имеет аутоинфекция.

Существуют следующие пути проникновения инфекции в бронхолегочной системе:

- бронхогенный;

- лимфогенный

- гематогенный

- непосредственный переход процесса с соседних органов (перфорация абсцесса печени или эмпиема плевры)

- занос инфекции при ранении легких.

Выделяют также способствующие факторы:

- курение,

- хронический бронхит,

- бронхиальная астма,

- сахарный диабет,

- эпидемический грипп,

- алкоголизм.

ИДЗ бронхолегочной системы почти всегда возникают не первично, а в результате пневмонии, хирургических вмешательств, гематогенного заноса инфекции в легкие, гнойновоспалительных процессов в соседних органах, повреждения легких (травмы, ранения), попадания инородных тел в бронхи и легкие, а также как осложнение хронических патологических процессов в легких (сифилис, рак легкого, эхинококк, кисты легких).

Клиника, диагностика разных вариантов.

Для понимания особенностей клинической картины абсцесса важно понимание динамики патологических процессов в легких. Выделяют следующие стадии:

1. стадия инфильтрации

2. стадия распада и образования полостей

3. прорыв абсцесса и его опорожнение

4. заживление.

При гангрене легких распад легочной ткани не имеет четко ограниченных пределов и возникает в результате значительного угнетения защитных сил организма.

Механизм развития бронхоэктазов при бронхоэктатической болезни в разных случаях неодинаков, в связи с чем различают:

1. ретенционные бронхоэктазы

2. деструктивные бронхоэктазы

3. ателектатические бронхоэктазы.

Клиника абсцесса. Различают острый, затяжной и хронический абсцесс. Состояние больного при формировании абсцесса тяжелое: отмечается лихорадка, озноб, повышенная потливость, одышка. Кашель вначале сухой, а затем надсадный, нередко сопровождается болью в грудной клетке. Пальпаторно может наблюдаться болезненность при надавливании на грудную клетку соответственно локализации абсцесса. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. Перкуссия и аускультация могут быть непоказательны, если очаг нагноения находится глубоко и имеет размер до 6см. Если абсцесс локализуется в периферических отделах легких, то перкуторно наблюдается укорочение перкуторного звука. Аускультативно выслушивается жесткое или бронхиальное дыхание, амфорическое дыхание после вскрытия и опорожнения абсцесса, влажные хрипы (чаще после прорыва абсцесса в полость бронха). Прорыв абсцесса в полость бронха сопровождается выделением большого количества мокроты. Хронический абсцесс чаще всего развивается в результате неблагоприятного течения острого. или затяжного абсцесса легких. Существуют следующие формы хронического абсцесса:

1. хронический абсцесс в виде одиночной полости с более или менее выраженной фиброзной капсулой и перифокальной зоной пневмонической инфильтрации

2. ограниченный пневмосклероз с многочисленными, чаще всего различных размеров абсцессами

3. ограниченный пиосклероз легких, который рентгенологически проявляется участками просветления и участками затмения

4. ограниченные или распространенные бронхоэктазы.

 

Клиника гангрены легкого. Заболевание обычно развивается остро, отличается тяжелым общим состоянием больного. Основные симптомы:

- выраженная интоксикация

- значительная артериальная гипотензия

- выделение зловонной мокроты.

Состояние больного тяжелое: температура тела гектическая, озноб, похудение, отсутствие аппетита. Боли в грудной клетке на стороне поражения усиливаются при кашле. При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Кислинга). При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки с более высоким звуком. При аускультации дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное, жосткое или бронхиальное. После прорыва в бронх появляется кашель с выделением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л и более), прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения. Смертность, по данным разных авторов составляет до 90%.

 

Клиника бронхоэктатической болезни. Если в бронхоэктазах не происходит воспаление (т.е. нет инфицирования), они небольшие и их немного, то в течение длительного времени они клинически не проявляются. Присоединение гнойно-воспалительного процесса приводит к развитию бронхоэктатической болезни. Выделяют следующие симптомы заболевания:

1. симптомы, обусловленные накоплением гноя в расширенных бронхах (хронический продуктивный кашель, в основном усиливается утром и часто вызывается изменением положения тела. На стадии развернутого заболевания выделяется гнойная мокрота в значительном количестве)

2. симптомы, обусловленные воспалительными изменениями в легких и плевре, окружающих расширенные бронхи (гипертермия, недомогание)

3. кровохарканье

4. выраженный астенический синдром.

Течение обычно, длительное, с периодическими обострениями и различными осложнениями: легочными кровотечениями, абсцессами, эмпиема плевры, метастатическими абсцессами (особенно в головной мозг). Возможно развитие легочного сердца и амилоидоза.

Значение рентгенологического и эндоскопического исследований.

Лабораторное исследование:

1 Бактериологические исследования мокроты:

- много лейкоцитов

- детрит

- кристаллы жирных кислот

- пробки Дитриха

- эластичные волокна

- разнообразная микрофлора

- выявление конкретного инфекционного возбудителя и его чувствительность к антибиотикам

2 Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ (в фазе обострения), снижение гемоглобина, эритроцитов.

3 Общий анализ мочи: протеинурия.

4 Биохимический анализ крови: снижение содержания альбуминов, увеличение - альфа-1-глобулинов и бета-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.

5 Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

 

6.Бронхоскопия с прицельной биопсией (выявляется гнойный бронхит, источник кровотечения).

 

7 Компьютерная томография.

 

Дифференциальная диагностика.

Для уточнения характера легочной деструкции необходимо проведение дифдиагностики со следующими заболеваниями:

1. Пневмония

2. Туберкулез легких, туберкулома

3. Опухоли легких

4. Кисты легких

5. Эхинококкоз легких

6. Пневмокониозы

7. Кандидоз легких

8. Актиномикоз легких

9. Сифилис легких

10. Бронхолитиаз

11. Сепсис

12. Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматический перитонит, синдром Гудпасчера и проч.)

        Осложнения.

1. Легочное кровотечение

2. Эмпиема плевры

3. Пиопневмоторакс

Лечение.

1 Антибиотикотерапия: назначают комбинированное лечение двумя или тремя антибиотиками одновременно в достаточно высоких дозах, периодически меняя группы антибиотиков (карбапин, ванкомицин, цифран, цефтриаксон, клиндамицин). Назначают антикандидозную терапию (флуконазол, нистатин).

2 Введение лекарственных средств через дыхательные пути:

- через резиновый катетер, введенный в бронх

- через бронхоскоп

- в виде аэрозолей

3.Применение сульфаниламидных препаратов (бисептол, сульфадиметоксин, сульфален) при непереносимости антибиотиков, нечувствительности микрофлоры к антибиотикам, опасности развития кандидозов

4 Улучшение дренажной функции бронхов

- улучшение отхождения мокроты (отхаркивающие средства (лазолван, АЦЦ, амброксол, мукалтин))

- постуральный дренаж

- ингаляции протеолитических ферментов и щелочных растворов (трипсин, химотрипсин, химопсин)

5 Стимулирующая терапия (гемотрасфузии)

Показания к хирургическому лечению.

Показания к хирургическому лечению:

- профузное рецидивирующее кровотечение

- пиопневмоторакс

- эмпиема плевры

Первичная и вторичная профилактика.

Профилактика ИДЗ бронхолегочной системы заключается в своевременном и полноценном лечении заболеваний легких, на фоне которых они возникают.

Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.

Прогноз зависит от степени тяжести заболевания, своевременности диагностики и проводимой терапии.

Плевриты

(Материал подготовила доц. Шалаева И.В.)

Плеврит - воспаление плевры с образования фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полость. Он всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих заболеваний, но в определенный период может выступать в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание

Этиологические факторы.

Плевриты по этиологии делятся на две группы: инфекционные и неинфекционные.

Причиной инфекционных плевритов является бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамположительная флора и др.), вирусные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые, протозойные, паразитарные возбудители, туберкулез (20% всех плевритов), сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тиф, туляремия (редко).

Причинами неинфекционных плевритов служат опухоли (40% всех плевритов), системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит), травмы и операции, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого, а также панкреатит, острый лейкоз, геморрагический диатез, постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь, субдиафрагмальный абсцесс, индуцированный лекарствами выпот.

Плевра инфицируется конечно лимфогенным путем, реже встречается гематогенный путь инфицирования. Жидкость, которая находится в плевральной полости, является экссудатом. При ряде заболеваний в плевральной полости накапливается транссудат, и тогда речь идет о гидротораксе, формирование которого обусловлено либо повышением капиллярного давления или снижением онкотического давления плазмы крови, в результате чего количество жидкости секретируемой превышает количество реабсорбуемой жидкости. Первый механизм преобладает при сердечной недостаточности, второй - при гипопротеинемии, микседеме, кахексии, циррозе. Транссудат накапливается при отсутствии воспаления, тогда как экссудат является его следствием. Сохранение эффективного оттока по лимфатическим путям исключает накопление жидкого экссудата в плевральной полости, но на поверхности воспаленных участков плевры может выпадать фибрин. Так возникает острый фибринозный (сухой) плеврит.

Экссудативный плеврит может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойно-фибринозным (эмпиема плевры). Выпадение фибрина в таких случаях приводит к появлению в плевральной полости большого количества спаек, которые в дальнейшем нарушают нормальное функционирование легких. Геморрагический характер плеврального выпота наблюдается при канцероматозе плевры, других опухолях, инфаркте легких, туберкулезе плевры.

Трансудатные выпоты наблюдаются при сердечной недостаточности, гипопротеинемии (нефротический синдром, недостаточность питания, печеночная недостаточность), перитонеальном диализе, гипотиреоз.

Дифференциация плевральных выпотов важна, поскольку транссудаты не требуют дальнейших диагностических мероприятий, необходимо только лечение патологии, их вызвавшей. При выявлении плеврального экссудата часто требуется дополнительная диагностика.

Классификация.

По этиологии:

1. Инфекционные

2. Неинфекционные

 

По характеру патологического процесса:

1. Сухой (фибринозный)

2. Экссудативный

 

По характеру экссудата:

1. Серозный:

2. Серозно-фибринозный

3. Фибринозный

4. Гнойный

5. Гнилостный

6. Геморрагический

7. Эозинофильный

8. Холестериновый

9. Хильозный

10. Смешаный

 

По течению:

1. Острый

2. Подострый

3. Хронический

 

По распространенности:

1. Диффузный

2. Осумкованной (верхушечный, паракостальный, костно-диафрагмальный, базальный, парамедиастенальный, междолевой)

Клинические проявления, изменения при лабораторно-инструментальном обследовании и их особенности в зависимости от формы (сухой, экссудативный) и этиологии.

Гидроторакс традиционно подразделяются на транссудаты (общий белок <30 г / л) и экссудаты (общий белок> 30 г / л). В промежуточных случаях, когда содержание протеина составляет 25-35 г / л, разграничить экссудат и транссудат помогает определение содержания в плевральной жидкости лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и градиента альбумина.

клиника

 

Острый фибринозный (сухой) плеврит проявляется общей слабостью, болью на стороне поражения, усиливающейся при кашле, глубоком дыхании, движениях. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Пальпаторно определяется вибрация трения плевры в зоне воспаления. Боль усиливается при наклоне в здоровую сторону. Для верхушечного плеврита характерна ригидность больших грудных (симптом Потенджера-Воробьева) и трапецевидных (симптом Штернберга) мышц. При диафрагмальном плеврите боль локализуется в подреберье, иррадиирует в плечо, сопровождается икотой, рвотой, ригидностью мышц передней брюшной стенки.

При экссудативном плеврите распространенный симптом - это одышка, тяжесть которой зависит от объема выпота и скорости накопления жидкости. Больной занимает полусидячее положение, может определяться цианоз губ, набухание шейных вен, отставание пораженной стороны в акте дыхания, расширение межреберных промежутков. При выпоте более 400 мл может определяться линия Соколова-Эллиса-Дамуазо. При выпотах 1 л и более органы средостения смещаются в здоровую сторону. Перкуторно определяется «каменная тупость», аускультативно - ослабление дыхания и часто - зона бронхиального дыхания сверху над уровнем жидкости.

Примерно у 40% больных с бактериальными пневмониями развивается сопутствующий плевральный выпот, у 15% выпоты повторно инфицируются и развивается эмпиема. Также эмпиема бывает при хирургических вмешательствах (20%), травмах (5%), перфорации пищевода (5%), субдиафрагмальной инфекции (1%).

Клинически состояние больного улучшается медленно, с персистирующей или рецидивирующей лихорадкой, потерей веса и недомоганием, или с устойчивым полиморфноядерным лейкоцитозом и повышенным С-реактивным белком.

Поражение плевры при злокачественных новообразованиях: рак легких - самая частая причина возникновения злокачественного плеврального выпота, особенно у курильщиков. Метастазы в плевру наиболее часто встречаются при раке молочной железы (25%), яичников (5%), желудочно - кишечного тракта (2%). Плевральный выпот имеет геморрагический характер. Хромосомный анализ плевральной жидкости может помочь в диагностике лимфомы, лейкоза или мезотелиомы.

Перифокальный туберкулезный плеврит развивается при субплевральном расположении основного туберкулезного очага. Характеризуется рецидивирующим течением, серозным характером экссудата с большим количеством лимфоцитов, образованием плевральных шварт при рассасывании экссудата, положительными туберкулиновыми пробами. 

Диагностика

1. Рентгенография органов грудной клетки, если в плевральной полости скопилось не менее 300 мл жидкости, которую проводят до и после плевральной пункции.

2. Плевральная пункция с аспирацией и биопсия.

3. УЗИ для выявления плеврита при выпоте менее 300 мл.

4. КТ органов грудной клетки.

5. Радиоизотопное сканирования легких (с определением соотношения вентиляции и перфузии).

6. Внутрикожные пробы с туберкулином (при необходимости).

7 Серологические исследования на ревматоидные и антиядерные факторы.

8 Торакоскопия с помощью видеотехники (особенно ценна для диагностики мезотелиомы).

Дифференциальная диагностика.

 Показания к плевральной пункции и дренированию плевральной полости.

Симптоматическое облегчение одышки достигается при торакоцентез и дренировании плевральной полости с выпотом. Лечение патологии, провоцирующей развитие плеврального выпота, например, сердечной недостаточности, часто приводит к его исчезновению.

При установлении плевральной инфекции назначают большие дозы антибиотиков: пенициллин или цефалоспорин (второго или третьего поколения) совместно с метронидазолом.

При эмпиеме плевры дренируют плевральную полость под контролем УЗИ или КТ. При наличии спаек ежедневно внутриплеврально вводят фибринолитические препараты. При неэффективности терапевтического лечения проводят оперативное вмешательство. Эмпиема может прорваться наружу через грудную клетку или в бронхиальное дерево с образованием бронхоплевральных свищей, вызвать значительный плевральный фиброз с ограничением подвижности легких.

Оперативное лечение включает плевроэктомию, установление плевроперитонеального шунта по Denver. При неоперабельном процессе проводят внутриплевральную системную химиотерапию и лучевую терапию.

Первичная и вторичная профилактика.

Первичная профилактика плевритов – предупреждение действия факторов риска развития заболеваний, которые вызывают плевриты.

Вторичная профилактика – это адекватное и своевременное лечение заболеваний, которые осложняются плевритами

Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.

Плевриты не определяют прогноз основного заболевания. Прогноз зависит от эффективного лечения заболевания, которое вызвало плеврит.

Тромбоэмболиялёгочной артерии

(Материал подготовила асс. Зейналова А.А.)

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) -- синдром, характеризующийся закупоркой ветвей лёгочной артерии тромбом и рядомпатофизиологических реакций, выраженность которых находитсяв прямой зависимости от размеров тромба, степени шунта, компенсаторных возможностей правого желудочка и тяжести фоновыхзаболеваний.

Эпидемиология

Проблема ТЭЛА остаётся актуальной для современной медицины, что обусловлено увеличением количества больных, подверженных риску её возникновения, и высокой летальностью [22].Считают, что 1 человек из 1000 живущих на земле ежегодно погибает от ТЭЛА [7]. С другой стороны, летальность среди нелеченыхпациентов с ТЭЛА составляет 30-40%, а среди больных, своевременно начавших получать адекватное лечение, -- 8-10% [1],

ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЭМБОЛИЗМ

Венозный тромбоэмболизм (ВТЭ) -- относительно новое понятие, пришедшее к нам из англоязычной литературы, которым внастоящее время объединяют тромбоз глубоких вен (ТГВ) и ТЭЛА.Действительно, эти два состояния имеют не только общий патогенези факторы риска, но и отчётливую причинно-следственную связь.Фактически это части одного патологаческого процесса. Сегодня ужедоказано, что глубокие вены нижних конечностей служат основнымисточником тромбов при ТЭЛА. В самом деле, почти у половиныбольных с ТГВ имеются либо клинические, либо сцинтиграфическиепризнаки ТЭЛА [33]. С другой стороны, у трети больных, перенёсшихТЭЛА, при ультразвуковой допплерографии обнаруживают тромбыв глубоких венах нижних конечностей [46]. Несомненно, это количество было бы значительно больше, если бы существовала возможность выполнить исследование сосудов непосредственно перед ТЭЛА,т.е. до того, как произошёл отрыв тромба. Соответственно методыпрофилактики и лечения этих двух состояний, по сути, одни и те же.

Факторы риска

Взаимосвязь между ТГВ и ТЭЛА впервые была установлена Р. Вирховьш1845 г., он же описал классическую триаду условий для образования тромбов,нарушение свёртывающей системы крови, венозный стаз и повреждение сосудистой стенки. Принято считать, что первые два условия играют ведущую роль приТГВ, тогда как повреждение сосудистой стенки, как правило, вторично. Основные факторы риска ТГВ и ТЭЛА.

•Состояния:

*пожилой возраст;

*тромбоэмболии и тромбоз глубоких вен в анамнезе;

*тромбофилия;

*беременность;

*ожирение;

*курение.

• Заболевания:

*массивная травма или травма нижних конечностей;

*онкологическое заболевание;

*любое острое заболевание;

*сердечная или дыхательная недостаточность;

*воспалительные заболевания кишечника;

*нефротический синдром;

*миелопролиферативные заболевания;

*пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

•Вмешательства:

*хирургическое вмешательство;

*иммобилизация;

*противоопухолевая терапия (гормональная, химио- или лучевая терапия);

*катетеризация центральных вен;

*приём пероральных контрацептивов или гормональная заместительнаятерапия.

Хотя генетическая предрасположенность объясняет не более одной пятой всехслучаев ТГВ и ТЭЛА, определение других факторов риска может иметь решающеезначение. Высокую частоту тромбозов наблюдают среди женщин старше 60 лет свысоким индексом массы тела. Курение и артериальная гипертензия также служатфакторами риска ВТЭ. Однако не обнаружено связи между ТГВ и ТЭЛА и повышением уровня холестерина или сахарным диабетом [21].

Риск ТЭЛА у женщин, использующих пероральные контрацептивы второгопоколения, в три раза выше, чем у женщин, не употребляющих эти препараты.При использовании контрацептивов третьего поколения риск, возможно, ещё вдва раза выше, чем при использовании препаратов второго поколения. Если жепероральные контрацептивы принимает женщина, имеющая наследственнуютромбофилию, риск ТЭЛА увеличивается в 35-100 раз [47].

В два раза увеличивает риск возникновения ТЭЛА гормонозамещающая терапия, причём важно помнить, что этот риск наиболее велик в первые месяцы лечения, затем он заметно уменьшается.

Больные онкологическими заболеваниями, безусловно, входят в группу рискаВТЭ, более того, ТЭЛА для них служит одной из основных причин смерти-Считают, что клетки опухоли могут генерировать тромбин или различные прокоагулянты. Иногда именно рецидивирующие тромбозы, флебиты либо ТЭЛА служит поводом для специального обследования больных, в ходе которого и выявляют онкологическое заболевание.

Часто ТГВ и ТЭЛА возникают после хирургических вмешательств, причёмнаибольшую частоту этого состояния отмечают в течение месяца после операции. Частота ТГВ после различных оперативных вмешательств представлена втабл. 31-1.

Таблица 31-1. Частота тромбоза глубоких вен в различных хирургических стационарах [8]

Профиль	Частота
Общая хирургия Гинекология Урология Нейрохирургия	15-40%
Ортопедия	40-60%
Травма	40-80%
Повреждение спинного мозга	60-80%

Тромбофилия

Тромбофилиями называют состояния свёртывающей системы крови, приводящие к гипокоагуляции. При ТЭЛА наиболее часто встречают тромбофилии убольных с:

•мутацией фактора V (Лейдена);

•гипергомоцистеинемией;

•дефицитом антитромбина III;

•гиперфибриногенемией;

•антифосфолипидным синдромом;

•дефицитом протеинов C и S;

•мутацией гена протромбина 20210G/A;

•увеличением активности ингибитора активатора плазминогена.

Мутация Лейдена наследуется по аутосомно-доминантному типу и вызываетрезистентность к активированному протеину С -- самому мощному эндогенномуантикоагулянту. Гетерозиготное состояние увеличивает риск возникновения ТЭЛАв течение жизни в 5-10 раз в сравнении с популяцией, а гомозиготное -- в 80 раз[2]. Генетически детермированнный дефицит протеина С сам по себе может бытьпричиной возникновения ТГВ и ТЭЛА. Однако следует помнить, что к аналогичному результату может привести использование пероральных контрацептивов,которые увеличивают частоту резистентности к протеину С даже у женщин безмутации Лейдена. Если женщина с гетерозиготным состоянием этой мутациипользуется пероральными контрацептивами, риск венозного тромбоза у неё увеличивается в 35 раз. При беременности также отмечают физиологическое увеличение резистентности к протеину С.

Гипергомоцистеинемия может быть генетически обусловленной, а может вызываться некоторыми заболеваниями (почечная недостаточность, гипотиреоз и др.),недостатком фолиевой кислоты или витаминов В₆ и B₁₂ в организме. Она увеличивает риск ТГВ в 2-3 раза, а в сочетании с мутацией Лейдена -- в 10 раз.

Дефект антитромбина III-- первая из известных тромбофилий. Антитромбин IIIотносят к естественным антикоагулянтам, он ингибирует фактор Ха и тромбин, атакже обеспечивает антикоагулянтное действие гепарина. Частота развития тромбозов у гетерозигот-носителей дефектного гена антитромбина III увеличиваетсяв 10-40 раз [2]. Мутация гена протромбина 20210G/A приводит к повышеннойпродукции протромбина, что увеличивает риск ТЭЛА в 3-4 раза в сравнении спопуляцией.

Первичный антифосфолипидный синдром и наличие антифосфолипидныхантител у больных системной красной волчанкой также увеличивает риск возникновения венозного тромбоза. Клиническое значение других тромбофилий пока изучено недостаточно, однако их роль в возникновении ТЭЛА не вызываетсомнений.

Лабораторное выявление тромбофилий достаточно дорого и не всегда доступно,поэтому его редко используют в качестве скринингового метода. Однако его следует проводить в обязательном порядке при наличии клинико-анамнестическихданных, указывающих на возможность тромбофилии [1].

К ним относят:

• отягощённую наследственность -- наличие тромбозов у ближайших родственников, сердечно-сосудистые заболевания (инсульты, инфаркты) в молодом возрасте;

• повторные тромбозы без видимых причин (идиопатические тромбозы), особенно в молодом возрасте;

• тромбозы, возникающие во время ситуаций, обычно лёгко переносимых здоровыми людьми: длительные поездки, приём противозачаточных средств,беременность и т.д.;

• тромбозы, возникающие в молодом возрасте (у лиц моложе 50 лет);

• сочетание артериальных и венозных тромбозов;

• повторные выкидыши;

• тромбозы необычных локализаций (вен мозга, мезентериальных вен);

• тромбозы поверхностных вен;

• некрозы кожи, вызванные приёмом кумаринов.

Патогенез

Основным источником тромбов для ТЭЛА служит система нижней полой вены (до 85%). Значительно реже тромбы образуются в системе верхней полой вены (13-1,7%) или в правых отделах сердца (10-12%). Чаще всего местом образования тромба служат вены голеней. Оттуда тромб распространяется проксимально. Наибольшую опасность представляют так называемые флотирующие тромбы, имеющие единственную точку фиксации в дистальном отделе. Первичное образование тромбов в крупных сосудах -- бедренных и подзвдошных венах, нижней полой вене -- происходит обычно после травм или хирургических операций.

После отрыва тромб с током крови проходит через правые отделы сердца и попадает в лёгочную артерию, приводя к закупорке её ветвей. От размера тромба зависят калибр обтурированного сосуда и в значительной степени клинические проявления ТЭЛА.

Обструкция лёгочных артерий и высвобождение вазоактивных агентов из тромбоцитов увеличивают лёгочное сосудистое сопротивление, в результате возрастает альвеолярное мёртвое пространство и происходит перераспределение кровотока, что ухудшает газообмен. Стимуляция рецепторов приводит к альвеолярной гипервентиляции. Рефлекторная бронхообструкция увеличивает сопротивлениедыхательных путей, а лёгочный отёк уменьшает эластичность лёгких. Происходит снижение выработки сурфактанта, в результате чего развивается ателектаз части лёгкого. Возрастание постнагрузки правого желудочка увеличивает давление на его стенки и может приводить к дилатации, дисфункции и ишемии правого желудочка. При наличии открытого овального окна происходит сброс крови справа налево, что усугубляет расстройства газообмена и может стать причиной парадоксальной эмболии в артерии большого круга кровообращения.

Развитие инфаркта лёгкого связывают с кровоизлиянием в лёгочную ткань.Истинный инфаркт лёгочной ткани, как правило, не развивается, поскольку кровоснабжение её осуществляется из системы бронхиальных артерий. Считают, что инфаркт лёгкого чаще развивается у больных с предшествующей сердечной или лёгочной патологией, т.е. в условиях уже нарушенного кровообращения в лёгочной ткани.

1.Классификация В МКБ 10 пересмотра тромбоэмболия легочной артерии находится под шифром 126. По течению:

- мгновенная ТЭЛА (развитие симптомов в течении 1-5 мин.);

- острая ТЭЛА (развитие симптомов в течение 1 часа);

- подострая ТЭЛА (развитие симптомов в течение нескольких суток);

-рецидивирующая ТЭЛА (в случае рецидива основных симптомов ТЭЛА).

2.В зависимости отобъема выключения артериального русла:

- малая ТЭЛА (обтурация сосудистого русла легких до 25 %)

- субмаксимальная ТЭЛА (26-50%)

- массивная ТЭЛА (51-75%)

- смертельная ТЭЛА (более 75%)

3.По тяжести:

I степень - клинические признаки ТЭЛА выражены незначительно, показатели систолического артериального давления (САД), среднего давленияв легочной артерии (СДЛА), парциальное давление кислорода и углекислого газа в пределах нормы, ангиографический индекс тяжести (рассчитывается по количеству обтурированных веток ЛА) составляет до 10;

II степень - клинически определяется страх смерти, тахикардия, гипервентиляция, САД и СДЛА в пределах нормы или незначительные снижены, РаО <80 мм рт.ст., РаСО<35 мм рт.ст., ангиографический индекс тяжести - 10-16;

III степень - клинически определяется диспноэ, коллапс, шок, САД ниже 90 мм рт.ст., СДЛА выше 30 мм рт.ст., РаО <65 мм.рт.ст., РаСО <30 мм рт.ст., ангиографический индекс тяжести - 17-24.

Европейским сообществом кардиологов (ЕСК) предложена более простая классификация ТЭЛА по тяжести заболевания, следуя которой различают массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА.

1.Массивная ТЭЛА диагностируется в том случае, если у пациента развиваются симптомы шока или гипотонии (падение АД на 40 мм рт.ст. от исходного уровня в течении 15 мин. и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса)

2.Субмассивная ТЭЛА - в случае острой правожелудочковой недостаточности, подтвержденной УЗИ сердца.

3.Немассивная ТЭЛА - в случае стабильной гемодинамики, без проявлений правожелудочковой недостаточности по данным УЗИ сердца.

Примеры формулировки диагноза: 1. Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей. Тромбоэмболия легочной артерии, подострое течение. ЛН ІІ. Кровохарканье. 2. Состояние после аденомэктомии предстательной железы. Рецидивирующая малая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Инфаркт - пневмония нижних долей обоих легких. ХНК1, ЛН ІІ.

Клиническая картина

При сборе анамнеза у больного с подозрением на ТЭЛА необходимо в первуюочередь обратить внимание на наличие факторов риска, таких, как недавнеехирургическое лечение, травмы, онкологические заболевания; для женщин --приём пероральных контрацептивов, невынашивание беременности. Тщательныйсбор семейного анамнеза, при котором необходимо выяснять наличие у кровныхродственников тромбофлебитов и тромбоэмболий, а также инфарктов и инсультовв молодом возрасте, позволяет заподозрить наследственные тромбофилии.

Таблица Клинические проявления тромбоэмболии лёгочной артерии [40]

Симптомы	Частота встречаемости
Одышка	73%
Боль в грудной клетке	66%
Тахикардия и нарушения ритма сердца	30%
Кашель	37%
Кровохарканье	13%
Повышение температуры тела	14%

Одышка -- наиболее частый симптом, однако степень её может варьировать вочень широких пределах. Внезапно развившаяся резкая одышка характерна длямассивной ТЭЛА. При субмассивной ТЭЛА одышка чаще развивается постепенно,однако может нарастать быстро (в течение нескольких часов или дней). При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии одышки может не быть вовсе либоона слабо выражена, больные часто характеризуют её как снижение толерантностик физическим нагрузкам и не могут оценить точные сроки её возникновения.

Болевой синдром, являясь одним из наиболее частых симптомов ТЭЛА, в тоже время наиболее разнообразен. Давящие боли за грудиной, значительно выраженные, не связанные с актом дыхания (ангинозноподобный вариант), обусловлены ишемией миокарда правого желудочка вследствие его острой перегрузки ихарактерны для массивной и субмассивной ТЭЛА. При немассивной ТЭЛА возникает плевральный болевой синдром, обусловленный развитием инфарктнойпневмонии в кортикальных отделах лёгких. Возможен также абдоминальныйвариант болевого синдрома, характеризующийся болями в правом подреберье, связанный с острым набуханием печени при развитии правожелудочковой
недостаточности.

Тахикардия -- симптом, развивающийся почти у каждого больного сгемодинамически значимой ТЭЛА, не имеет, тем не менее, самостоятельнойдиагностической ценности из-за крайне низкой специфичности. Другие нарушенияритма -- экстрасистолия, мерцательная аритмия -- чаще возникают у больных суже имеющейся патологией сердечно-сосудистой системы, что также затрудняетдиагностику.

Кашель при ТЭЛА чаще носит рефлекторный характер, бывает сухим и навязчивым. При развитии инфаркта лёгкого кашель может сопровождаться выделением мокроты, иногда с примесью крови, чаще в виде прожилок или мелких сгустков. Обильное кровохарканье с выделением алой крови встречают редко, однакотакже не исключает диагноз ТЭЛА.

Температура тела при ТЭЛА может повышаться со 2-3-х сут. Как правило, этообусловлено развитием инфарктной пневмонии и присоединением инфекционного процесса, однако можно также наблюдать длительную, чаще субфебрильную лихорадку, которая связана с лизисом тромба. Следует отметить, что ни один изклинических критериев не патогномоничен для ТЭЛА и диагностическая информативность их крайне невысока.

Клинические проявления ТЭЛА зависят от ее степени тяжести Тяжелая ТЭЛА (III-IV ст.). Регистрируется у 16-35% больных. У большинства из них в клинической картине доминируют 3-5 клинических синдрома. Более, чем в 90% случаев острая дыхательная недостаточность совмещается с шоком и аритмиями сердца. У 42% больных наблюдается церебральный и болевой синдромы. У 9% больных ТЭЛА начинается с потери сознания, судорог, шока. Среднетяжелая ТЭЛА (ІІ ст.) наблюдается в 45-57%. Наиболее часто совмещаются: одышка и тахипноэ (до 30-40 в мин.), тахикардия (до 100 - 130 в мин.), умеренная артериальная гипоксия. Синдром острого легочного сердца наблюдается у 20-30% больных. Болевой синдром отмечается чаще, чем при тяжелой форме, но выражен умеренно. Боль в грудной клетке совмещается с болями в правом подреберье. Выражен акроцианоз. Клинические проявления будут продолжаться несколько дней. Легкая ТЭЛА (І) с рецидивным течением (15-27%). Клинически мало выраженная и мозаичная, часто не распознается, протекает под маской "обострения” основного заболевания. При диагностике этой формы необходимо учитывать следующее: повторные - немотивированные обмороки, коллапсы с ощущением нехватки воздуха; пароксизмальную одышку с тахикардией; внезапное возникновение чувства давления в грудной клетке с затруднением дыхания; повторную пневмонию невыясненной этиологии; быстро преходящий плеврит; появление или усиление симптомов легочного сердца; немотивовану лихорадку. Выделяют 3 основные варианта течения ТЭЛА: молниеносный, острый, хронический (рецидивный). Молниеносное течение наблюдается при закупорке эмболом основного ствола или обеих главных ветвей артерии. При этом наступают тяжелые нарушения жизненно важных функций - коллапс, острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, нередко фибрилляция желудочков. Заболевание протекает катастрофически тяжело и за несколько минут приводит к смерти. Инфаркт легких в этих случаях развиться не успевает. Острое течение (30-35%) отмечается при нарастающей обтурации главных ветвей легочной артерии с втяжением в тромботический процесс большего или меньшего количества долевых или сегментарных разветвлений. Характеризуется внезапным началом, бурным прогрессирующим развитием симптомов дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой, церебральной недостаточности. Хроническое рецидивирующее течение наблюдается у 15-25% больных с повторными эмболами долевых, сегментарных, субплевральных ветвей легочной артерии и клинически проявляется инфарктом легких или рецидивирующими (чаще двусторонними) плевритами и постепенно нарастающей гипертензией малого круга. Осложнения ТЭЛА: шок, инфаркт легких, абсцесс легких, фибринозный или геморрагический плеврит, острое и хроническое легочное сердце.

Диагностика

Трудность диагностики ТЭЛА определяют неспецифичность клинической картины и отсутствие патогномоничных симптомов. Фактически нет ни одногоклинического, лабораторного или инструментального теста, который мог бы состопроцентной вероятностью подтвердить или опровергнуть диагноз ТЭЛА. Даже«золотой стандарт» диагностики -- ангиопульмонография -- даёт точный диагнозв 98% случаев. Кроме того, ТЭЛА часто возникает у пациентов, уже имеющих рядразличных заболеваний. Они находятся в крайне тяжёлом состоянии, что затрудняет диагностику.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Д-Димер

Д-димер -- продукт протеолиза плазмином перекрёстно сшитого фибрина,служит показателем наличия тромбоза в организме. Ценность его в диагностикеТЭЛА продолжает оставаться спорной. Уровень Д-димера повышается почти увсех пациентов с ТЭЛА или ТГВ, однако он может быть повышенным при многихдругих состояниях, таких, как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность,тяжёлая пневмония, опухолевые заболевания, беременность и т.д. Низкое значение Д'димера с высокой степенью вероятности (85-97%) исключает ТЭЛА,особенно при её малой клинической вероятности. Повышения концентрацииД-димера может не быть при тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии снебольшими первичными тромбами. Высокий уровень Д-димера имеет небольшоеположительное прогностическое значение (порядка 30-50%) [50]. Таким образом,определение Д-димера служит скрининговым методом для исключения диагнозаТЭЛА, однако не играет существенной роли для подтверждения его.

Определение газового состава крови

Типичными для больных с ТЭЛА считают гипоксемию и гипокапнию, но этиизменения встречают далеко не у всех больных, особенно при гемодинамическинезначимой ТЭЛА. Специфичность этих тестов крайне невысока, поэтому определение газового состава крови имеет небольшое диагностическое значение и можетиспользоваться лишь для оценки тяжести состояния больного.

Тропонин

Тропонин -- чувствительный биомаркёр повреждения миокарда. Повышениедавления в правом желудочке при острой ТЭЛА приводит к его перегрузке. Врезультате развиваются микроинфаркты миокарда правого желудочка с разрушением миофибрилл и высвобождением тропонина. Повышение уровня тропонинанаблюдают у 10-50% больных с острым эпизодом ТЭЛА, оно коррелирует состепенью дисфункции правого желудочка. Положительный тропониновый тестможно наблюдать через 6-12 ч после развития ТЭЛА, однако уровень тропонинаобычно ниже, чем при инфаркте миокарда. Отрицательный результат тропонинового теста у больного с ТЭЛА свидетельствует о благоприятном развитии заболевания [18]. Не имея самостоятельного значения в диагностике ТЭЛА, тропониновый тест, тем не менее, может служить для оценки тяжести состояния больного ипрогнозирования возможного исхода.

Натрийуретический пептид

Мозговой натрийуретический пептид выделяется из миоцитов правого желудочка при их механическом растяжении вследствие его дисфункции и дилатацииво время острого эпизода ТЭЛА. Раннее повышение мозгового натрийуретического пептида (в течение 6 ч после появления симптомов ТЭЛА) может свидетельствовать о предшествующем заболевании сердца с нарушением функции правогоили левого желудочка. Однако его нарастание в течение последующих 6-12 чиспользуется для оценки возможного прогноза заболевания.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Электрокардиография

Электрокардиографические симптомы острой ТЭЛА неспецифичны. Примерноу 40% пациентов с ТЭЛА наблюдают синусовую тахикардию и феномен Q_IIIS_I.Инверсия зубца T и зубецQв передних грудных отведениях могут свидетельствовать об увеличении правого желудочка. Встречают также блокаду правой ножкипучка Гиса и фибрилляцию предсердий. Чувствительность ЭКГ в диагностикеТЭЛА низка, однако она позволяет исключить другие заболевания со схожейсимптоматикой и определить дальнейший план обследования.

Рентгенография грудной клетки

Нормальную рентгенограмму наблюдают только у трети больных ТЭЛА.Наиболее частые рентгенологические изменения включают периферическиеинфильтраты (вследствие инфарктов лёгкого), дистелектазы, области обеднения лёгочного рисунка, расширение и обрыв тени лёгочной артерии (рис. 31-1).Можно также наблюдать высокое стояние диафрагмы и жидкость в плевральнойполости. Хотя обычная рентгенография может дать лишь косвенные признакиТЭЛА, это исследование необходимо для исключения других заболеваний со сходной клинической симптоматикой.

ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКОЙ ВЕРОЯТНОСТИ ТЭЛА

Ни один из клинических симптомов достаточно специфичен для достовернойдиагностики ТЭЛА. Рутинные методы диагностики, такие, как рентгенография,ЭКГ, лабораторные тесты, позволяют только заподозрить этот диагноз. Однакодля выбора эффективного способа лечения необходима верификация диагнозас помощью высокотехнологичных специализированных методов исследования,таких, как транспищеводная эхокардиография, ангиопульмонография, компьютерная ангиография или вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия. Поэтомуважное значение в ведении больных с ТЭЛА имеет оценка клинической вероятности этого диагноза, для чего предложены специальные шкалы, наиболее распространённой из которых является шкала М. Rodger и P.S. Wells[51].

Рис. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки больного с ТЭЛА.

Таблица Шкала оценки клинической вероятности тромбоэмболии лёгочной артерии [51]

Параметры	Баллы
Наличие симптомов ТГВ	3,0
Низкая вероятность другого диагноза	3,0
ЧСС более 100 в минуту	1,5
Иммобилизация/операция за последние 4 нед	1,5
ТГВ/ТЭЛА в анамнезе	1,5
Кровохарканье	1,0
Злокачественное новообразование	1,0

Клиническую вероятность ТЭЛА считают высокой при сумме баллов более 6,умеренной -- от 2 до 6 и низкой -- <2 баллов.

Женевская шкала оценки клинической вероятности ТЭЛА, помимо собственноклинических показателей, включает результаты рутинных диагностических мероприятий [52].

Таблица Женевская шкала оценки клинической вероятности ТЭЛА [52]

Параметры	Баллы
Возраст:
60-79 лет	1
>79	2
ТГВ/ТЭЛА в анамнезе	2
Недавнее хирургическое вмешательство	3
ЧСС более 100 в минуту	1
РаСО2:
<36 мм рт.ст.	2
36-39 мм рт.ст.	1
РаО2:
<50 мм рт.ст.	4
50-60 мм рт.ст.	3
61-72 мм рт.ст.	2
73-83 мм рт.ст.	1
Находки на рентгенограммах:
дисковидные ателектазы	1
высокое стояние купола диафрагмы	1

Клиническая вероятность ТЭЛА считается высокой при сумме баллов от 9 до 16,средней -- от 5 до 8 и низкой -- от О до 4.

МЕТОДЫ ВЕРИФИКАЦИИ ДИАГНОЗА ТЭЛА

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) - наиболее важный неинвазивный метод диагностики ТЭЛА. Даже трансторакальная ЭхоКГ может выявить признаки лёгочнойгипертензии, дилатации и перегрузки правого желудочка. При отсутствии другихпричин лёгочной гипертензии эти находки делают диагноз ТЭЛА весьма вероятным. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет визуализировать тромбы, находящиесяв стволе и главных ветвях лёгочной артерии, после чего диагностический поискможет быть завершён. Чувствительность испецифичность этого метода при массивной ТЭЛА достигают 90%. ЭхоКГ позволяет выявить другие заболевания, имеющие сходную с ТЭЛА клиническую картину: инфаркт миокарда, эндокардит, перикардит, расслоение аневризмы аорты.Безусловными преимуществами ЭхоКГ служат её неинвазивность и быстротавыполнения, что может играть решающую роль у больных с массивной ТЭЛА.

Перфузионная сцинтиграфия

Перфузионная сцинтиграфия лёгких долгое время была основным методомдиагностики ТЭЛА. Отсутствие дефектов перфузии при сцинтиграфии с высокойстепенью вероятности (до 98%) исключает диагноз ТЭЛА. Однако в последнеевремя многие исследователи указывают, что у большого числа больных с доказанной ТЭЛА не имелось убедительных сцинтиграфических данных в пользу этогодиагноза; с другой стороны, у многих больных, не имеющих ТЭЛА, наблюдалисьотклонения от нормы на перфузионных сцинтиграммах, особенно при предшествующей сердечно-лёгочной патологии. Характерными для ТЭЛА являются треугольная форма перфузионного дефекта и соответствие его анатомическим структурам -- сегментам или долям лёгкого; нередко встречают множественные илидвусторонние дефекты. Следует подчеркнуть, что высокой диагностической ценностью обладает наличие дефектов перфузии при отсутствии нарушений вентиляции, поэтому желательно выполнять вентиляционно-перфузионнуюсцинтиграфию. К сожалению, этот метод недоступен в большинстве медицинскихцентров нашей страны. При невозможности выполнения вентиляционной сцинтиграфии необходимо сопоставление результатов перфузионной сцинтиграфии сданными рентгенограмм, а лучше КТ лёгких.

Компьютерная томография

Спиральная КТ лёгких с контрастированием лёгочных сосудов в настоящеевремя занимает всё большее место в диагностике ТЭЛА и служит методом выбора при подозрении на ТЭЛА. Это неинвазивный тест с высокой диагностической ценностью, которая всё возрастает по мере совершенствования компьютерных томографов. Если однодетекторная КТ в диагностике ТЭЛА имеет чувствительность61% и специфичность 84%, то современные 16-, 32- и 64-детекторные спиральныекомпьютерные томографы, обладающие большей разрешающей способностью,повышают информативность до 95% [35]. Контрастирование лёгочных сосудовпри спиральной КТ позволяет выявить тромбы на уровне субсегментарных ветвей лёгочной артерии, что сопоставимо с возможностями ангиопульмонографии.Одновременно КТ позволяет выявить изменения в лёгочной паренхиме, такие, какинфаркты лёгкого или другие заболевания внутригрудных органов, которые могутсимулировать ТЭЛА. Кроме того, возможно одномоментное исследование венозного русла нижних конечностей. Типичные находки при КТ у больных остройТЭЛА [23]:

•дефект заполнения сосуда контрастным веществом;

•расширение лёгочных сосудов проксимальнее дефекта;

•субплевральные инфильтраты в лёгочной ткани;

•плевральный выпот;

•увеличение полости правого желудочка при нормальной толщине его стенки.

Магнито-резонансная ангиография

Магнито-резонансная ангиография -- относительно новый метод диагностикиТЭЛА. Преимуществами его служат малоинвазивность, отсутствие рентгеновскогоизлучения, малотоксичный, не содержащий йод контраст, что делает этот методособенно привлекательным для исследования беременных женщин и пациентов снепереносимостью йода. По данным различных исследователей, чувствительностьмагнито-резонансной ангиографии в диагностике ТЭЛА достигает 70-100%, аспецифичность -- 95-98%, однако опыт использования этого метода пока невелик.

Ангиопульмонография

Ангиопульмонография остаётся до сих пор «золотым стандартом» диагностикиТЭЛА. Как и КТ, она позволяет визуализировать тромбы на уровне субсегментарных артерий, а также выявить периферические нарушения перфузии. Будучи сопоставимой с КТ по информативности, катетеризация правых камерсердца, обязательная для выполнения ангиопульмонографии, даёт возможность одновременно осуществить прямую манометрию и оценить лёгочную гемодинамику, выполнить ретроградную флебографию, а также провести ряд лечебныхмероприятий, направленных на фрагментацию тромба, а также при наличиипоказаний установить кава-фильтр. Недостатки этого метода -- инвазивность,необходимость использования йодсодержащего контраста, достаточно высокаядоза рентгеновского облучения.

Ультразвуковая допллерография

Исследование сосудов системы нижней полой вены - необходимое звено диагностической цепочки при подозрении на ТЭЛА, Хотя наличие тромбов в венахнижних конечностей или малого таза не доказывают наличие ТЭЛА у конкретногобольного, а их отсутствие не исключает этот диагноз, это исследование необходимо для выбора правильной врачебной тактики. Наиболее распространённым методом служит ультразвуковая допплерография. Этот неинвазивный и безопасныйдля больного метод позволяет выявить ТГВ вплоть до нижней полой вены, а такжеопределить наличие флотирующих, эмбологенных тромбов, что может потребовать немедленных лечебных мероприятий для профилактики рецидива ТЭЛА(рис. 31-6, см. также цветную вклейку). Чувствительность этого метода для проксимальных венозных тромбозов достигает 94-100%, специфичность -- 98-100%.

Венография

Венографию с введением контрастного вещества в дистальную вену в настоящеевремя используют редко, несмотря на почти стопроцентную чувствительность,из-за значительного числа развивающихся осложнений. Последнее время разрабатывают методики спиральной КТ с введением контраста в венозную систему,что может позволить выявить тромбы в венах таза и брюшной полости, которыеневозможно оценить с помощью ультразвуковой допплерографии, однако этотметод ещё не внедрён в клиническую практику.

Начало формы

Лечение

Тромб, находящийся в сосудистом русле лёгких, подвергается лизису за счётсистемы естественных антикоагулянтов. Даже при отсутствии антикоагулянтнойтерапии у большинства выживших больных с ТЭЛА наблюдают частичный илиполный лизис тромба и восстановление кровотока. Поэтому основные задачитерапии при остром эпизоде ТЭЛА -- устранение угрожающих жизни нарушенийгемодинамики и предотвращение возможных рецидивов ТЭЛА.

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Начинать антикоагулянтную терапию необходимо как можно раньше, привысокой клинической вероятности ТЭЛА и отсутствии противопоказаний -- ещёдо завершения диагностических мероприятий. Учитывая высокий риск быстрогоразвития угрожающих жизни осложнений, необходимость агрессивной терапиии тщательного её клинико-лабораторного контроля, целесообразно все лечебно- диагностические мероприятия у больных с подозрением на острую ТЭЛА проводить в отделениях интенсивной терапии. Начинают лечение с быстродействующих прямых антикоагулянтов с последующим, возможно, ранним переходом на непрямые.

Нефракционированный гепарин

Гепарин служит стандартом для лечения гемодинамически стабильной ТЭЛА.Начинать терапию необходимо с болюсного введения гепарина в дозе 80 ЕД/кг,переходя затем к постоянной внутривенной инфузии в дозе 18 ЕД/(кг*ч), титруемдозу таким образом, чтобы АЧТВ удлинилось до 60-80 с. Осложнения гепаринотерапии, помимо очевидного увеличения частоты кровотечений, -- гепарин -индуцированная тромбоцитопения и остеопороз (при длительном применении).Гепарин-индуцированная тромбоцитопения развивается обычно на 4-10-й деньтерапии и обусловлена иммунными механизмами. Необходимо регулярно (нереже раза в неделю) контролировать число тромбоцитов и при их снижении болеечем на 50% от исходного уровня гепарин следует отменить [48].

Низкомолекулярные гепарины

Доказали, по крайней мере, не меньшую эффективность в лечении немассивной ТЭЛА. Адекватных клинических исследований относительно их примененияпри массивной ТЭЛА не проводили по очевидным этическим соображениям.Низкомолекулярные гепарины имеют ряд фармакокинетических преимуществперед гепарином [49].

Преимущества:

•более предсказуемый антикоагулянтный эффект;

•лучшая биодоступность при низких дозах;

•дозозависимый механизм клиренса;

•большее время полужизни.

Механизмы:

•меньшее связывание с белками плазмы и белками, высвобождаемыми изактивированных тромбоцитов и эндотелиальных клеток;

•меньшее связывание с эндотелием;

•меньшее связывание с макрофагами.

В практическом смысле это означает возможность применять их один раз всутки, отсутствие необходимости в лабораторном контроле, а также меньший рискразвития кровотечений и тромбоцитопении.

Рекомендуемые дозы низкомолекулярных гепаринов для лечения ТЭЛА:

•эноксапарин натрия -- 1 мг/кг 2 раза в сутки или 1,5 мг/кг один раз в сутки;

•надропарин кальция -- 86 МЕ/кг 2 раза в сутки.

При длительном применении низкомолекулярных гепаринов также может развиться тромбоцитопения, хотя и реже, чем при использовании гепарина, поэтомунеобходимо периодически контролировать число тромбоцитов.

Пентасахариды

Пентасахариды -- относительно новые препараты антикоагулянтного действия,это селективные ингибиторы фактора Ха. Их эффективность в лечении ТЭЛА изучена недостаточно. Имеются данные, что фондапаринукс натрия при подкожномприменении в дозе 7,5 мг один раз в день сравним с гепарином по эффективностии безопасности в лечении гемодинамически стабильной ТЭЛА. Новый препаратидрапаринукс* в настоящее время находится на стадии клинических исследований. Предполагают, что он станет лучшим препаратом для длительного лечениятромботических состояний, поскольку крайне долгое время полужизни позволяетвводить его 1 раз в неделю.

Прямые ингибиторы тромбина

Прямые ингибиторы тромбина -- ксимелгатран и аргатробан -- также в настоящее время находятся в стадии клинических исследований. Их преимущества --пероральная форма и отсутствие необходимости контроля системы коагуляции,однако недостатком является высокая гепатотоксичность.

ТРОМБОЛИЗИС

Тромболизис -- признанный метод лечения массивной ТЭЛА. Хотя полноценных контролируемых исследований не проводили, известно, что тромболизис всравнении с антикоагулянтами приводит к более быстрому снижению давления влёгочной артерии и улучшению сердечного выброса и восстановлению кровотока[25]. У гемодинамически нестабильных больных тромболизис следует начинатьв более ранние сроки, даже на фоне проведения реанимационных мероприятий.Проведение тромболизиса у больных со стабильной гемодинамикой и признакамидисфункции правого желудочка (т.е. с субмассивной ТЭЛА) остаётся предметомдискуссий, поскольку неясно, превышает ли в данном случае ожидаемая пользавозможный риск. Показано, что в группах больных, получавших тромболитики итолько антикоагулянты, на 7-й день наблюдения нет различий по гемодинамическим параметрам, а также смертности [29]. Неясно также влияние тромболизисана развитие постэмболической лёгочной гипертензии, поскольку данные длительного наблюдения таких больных противоречивы. В целом рекомедуют индивидуальную оценку возможного риска тромболитической терапии у конкретногобольного.

Показанием к назначению тромболитиков служит доказанная путём чреспищеводной эхокардиографии, ангиопульмонографии или вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии массивная ТЭЛА с наличием правожелудочковойнедостаточности или значимой гипоксемии.

Противопоказания к тромболитической терапии:

•недавние (до 3 нед) оперативное вмешательство, серьёзная травма или перенесённый геморрагический инсульт;

•заболевания с высоким риском кровотечения (обострение язвенной болезни,неконтролируемая артериальная гипертензия);

•непереносимость тромболитических препаратов:

•беременность.

Есть данные, что проведение тромболизиса женщинам во время менструацийне приводит к увеличению числа серьёзных кровотечений, поэтому в этих случаяхвведение тромболитиков разрешено.

Многочисленные исследования не выявили значимой разницы в эффективности и безопасности лечения различными тромболитическими препаратами.Наиболее часто применяют алтеплазу и стрептокиназу. В последние годы доказанатакже одинаковая эффективность и безопасность системного и местного тромболизиса, поэтому нет никакой необходимости стремиться доставить тромболитикнепосредственно к тромбу.

Алтеплазу вводят в дозе 100 мг, причём 10 мг болюсом, затем 90 мг в течение 2ч. Стрептокиназу вводят в дозе 250 тыс. ЕД в течение 30 мин, затем по 100 тыс.ЕД/час в течение 24 ч.

После проведения тромболизиса необходим контроль его эффективности,оптимальным способом для этого служит ЭхоКГ. Положительный эффект тромболизиса должен выражаться в улучшении функции правого желудочка, снижениидавления в лёгочной артерии. При отсутствии эффекта следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Если эффект достигнут, то после контроля АЧТВ (этотпоказатель не должен более чем в 2 раза превышать нормальные значения) необходимо начинать внутривенную инфузию гепарина.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Оксигенотерапия показана большинству больных с гемодинамически значимойТЭЛА. При наличии выраженной дыхательной недостаточности предпочтительнанеинвазивная вентиляция лёгких. Следует избегать ИВЛ, приводящей к повышению внутригрудного давления, поскольку это уменьшает венозный возврат и увеличивает постнагрузку, что приводит к ухудшению функции правого желудочка.

Многие врачи эмпирически используют нитраты, чтобы уменьшить болевойсиндром, связанный с ишемией миокарда при ТЭЛА, однако это допустимо только у больных со стабильной гемодинамикой. Морфин в низких дозах позволяетуменьшить одышку и способствует расширению лёгочных сосудов. У больных снарушенной гемодинамикой используют допамин и добутамин для улучшенияфункции сердца, при этом возрастание лёгочного сосудистого сопротивлениеминимально.

ДЛИТЕЛЬНАЯ АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ

У больных, перенёсших острый эпизод ТЭЛА, сохраняется риск рецидива этогосостояния. По различным данным, у больных после идиопатической ТЭЛА этотриск составляет от 5 до 17,5% в течение первых 3 мес [8, 34] и до 30% в течение10 лет. Поэтому все больные ТЭЛА нуждаются в длительном приёме антикоагулянтов.

Пероральные антикоагулянты

После установления точного диагноза ТЭЛА и начала терапии парентеральными антикоагулянтами у пациентов с гемодинамически стабильной немассивнойТЭЛА можно сразу же начинать терапию пероральными антикоагулянтами --антагонистами витамина К. Механизм действия пероральных антикоагулянтовзаключается в ингибировании синтеза в печени витамин К зависимых факторовпротромбинового комплекса -- II, VII, IX, X, а также естественных антикоагулянтов -- протеинов С, S и Z. В зависимости от химической структуры пероральныеантикоагулянты делят на производные монокумарина, дикумарина, циклокумарины и индандионы. Наиболее широко применяют варфарин и аценокумарин.Это объясняют их оптимальной продолжительностью действия и хорошей переносимостью. Популярный в прошлом фениндион в настоящее время исключениз протоколов лечения ТЭЛА из-за небольшой продолжительности действия ивысокой гепатотоксичности. Наиболее безопасен и удобен в настоящее времяварфарин. Некоторую сложность для терапевта представляет установление адекватной дозы варфарина, которую невозможно предсказать заранее и необходимокаждый раз подбирать индивидуально. Адекватной считается доза непрямыхантикоагулянтов, позволяющая поддерживать показатель международного нормализованного отношения (МНО) в интервале от 2,0 до 3,0. Для контроля терапии пероральными антикоагулянтами следует пользоваться именно МНО, а непопулярным в прошлом протромбиновым индексом, поскольку этот показательболее стандартизован и менее зависит от лаборатории, проводящей исследование. МНО рассчитывается как отношение протромбинового времени больного кпротромбиновому времени контрольной плазмы, возведённое в степень, соответствующую международному индексу чувствительности тромбопластина, используемого для анализа.

Рекомендуют начинать терапию с небольших доз варфарина (2,5-5 мг),поскольку в этом случае меньше риск развития побочных эффектов. Стандартнаяначальная доза 5 мг. Меньшие дозы применяют у пожилых пациентов, пациентовс нарушенной функцией печени. Правила коррекции начальной дозы варфаринаприведены в табл. 31-5.

Таблица 31 -5. Подбор начальной дозы варфарина

Дни	МНО	Доза варфарина
1		5
2		5
3	<1,5	10
	1,5-1.9	5
	2,0-2,9	2,5
	>3,0	0
4	<1,5	10
	1,5-1,9	7,5
	2,0-2,9	5
	>3,0	0
5	<2.0	10
	2.0-2,9	5
	>3.0	0
6	<1,5	10
	1,5-1.9	7,5
	2,0-2,9	5
	>3,0	0

В дальнейшем при коррекции дозы варфарина можно ориентироваться на суммарную недельную дозу, следуя схеме, приведённой в табл..

Таблица Коррекция дозы варфарина в зависимости от МНО

МНО	Изменение недельной дозы	Контроль МНО
<1,5	Увеличить на 10-20%	Через 4-8 дней
1,5-1.9	Увеличить на 5-10%	Через 7-14 дней
2,0-3,0	Без изменений
3,1-3,9	Уменьшить на 5-10%	Через 7-14 дней
4.0-4.9	Пропустить 1 день приёма и снизить дозу на 10%	Через 7-14 дней
5,0-6.0	Пропустить 2 дня и снизить дозу на 10-15%	Через 1-5 дней

Контролировать уровень МНО у больных с подобраной дозой варфарина следует 1 раз в неделю в течение первого месяца, затем 1 раз в 1-1,5 месяца.

Осложнения терапии варфарином, помимо увеличивающейся частоты кровотечений, -- некрозы кожи, обусловленные снижением концентрации протеина С. Ониобычно появляются в начале терапии варфарином, чаще у онкологических больных.При появлении кожных некрозов варфарин следует отменить, провести переливание свежезамороженной плазмы, а в дальнейшем назначать варфарин, с меньших доз. Иногда на фоне терапии варфарином развивается лекарственный гепатит, который протекает, как правило, бессимптомно, проявляется повышений трансаминаз и хорошо корректируется приёмом гепатопротекторов. Чаще всего это происходит у больных с уже скомпрометированной функцией печени.

Противопоказаниями к приёму варфарина служат любые состояния с высоким риском кровотечений, неконтролируемая артериальная гипертензия, тяжелая печёночная и почечная недостаточность. Нельзя также применять варфаринбеременности, поскольку он проникает через плацентарный барьер и обладает эмбриотоксическим действием.

Продолжительность терапии варфарином должна составлять:

• у больных с первым эпизодом ТЭЛА на фоне преходящих факторов риска(травма, оперативное вмешательство и т.п.) -- 3 мес;

• при идиопатической ТЭЛА -- 6 мес;

• при ТЭЛА у больных с тромбофилией или другими непреходящими факторами риска (например, онкологическим заболеванием) -- 6-12 мес;

• у больных с рецидивирующей ТЭЛА и установленным кава-фильтром илипосле тромбэндартерэктомии -- пожизненно.

Низкомолекулярные гепарины также можно использовать для длительной антикоагулянтной терапии, хотя у них есть недостатки -- парентеральный способ введения и высокая стоимость. Однако, если больному противопоказан варфарин(например, беременным женщинам, людям с индивидуальной непереносимостьюварфарина), можно назначать низкомолекулярные гепарины в терапевтическихдозах длительностью не менее 3 мес.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТЭЛА

Решить вопрос о хирургическом лечении необходимо у пациентов с неэффективным тромболизисом либо при наличии противопоказаний к нему. Открытаяхирургическая эмболэктомия (операция Тренделенбурга) известна с 20-х гг. прошлого века, однако до 90х гг. её выполняли редко из-за почти стопроцентнойлетальности. Но в последние десятилетия благодаря совершенству хирургическойтехники и более тщательному отбору больных удалось добиться значительногороста их выживаемости. Тем не менее для проведения этой операции необходимо сложное оборудование и высококвалифицированный персонал, поэтому онадоступна лишь немногим медицинским центрам.

Более безопасна для больного эндоваскулярная катетерная фрагментация иэкстракция тромба, которые можно выполнять одновременно с диагностическойангиопульмонографией, однако и они требуют специального оборудования и обученного персонала, поэтому также малодоступны.

Профилактика

Рациональность профилактики ТЭЛА неоднократно обосновывали. Большинство больных, госпитализированных в стационар, имеют один или несколькофакторов риска ТГВ и ТЭЛА. ТГВ у больных в стационарах часто протекает бессимптомно, и массивная ТЭЛА может оказаться первым его проявлением. ТЭЛА --одно из ведущих осложнений среди всех госпитализированных больных. Околотрети всех смертельных исходов в стационарах обусловлено ТЭЛА [17].

С другой стороны, из возможных госпитальных осложнений, ведущих к смертибольных, именно тромбоэмболические наиболее предсказуемы и их проще всегопредотвратить. Именно поэтому основным способом снижения смертности отТЭЛА следует признать её профилактику. Доказана экономическая эффективностьпрофилактики ТЭЛА [41].

Профилактика вторичных тромбоэмболий включает:

•раннюю активизацию больных, перенёсших хирургические вмешательства;

•обеспечение максимально возможной активности мышц нижних конечностейу пациентов при длительном постельном режиме;

•механические процедуры, увеличивающие объёмный поток крови через глубокие вены нижних конечностей;

•введение препаратов, снижающих риск тромботических осложнений.

К механическим методам профилактики ТЭЛА относят использование компрессионного трикотажа и переменную пневматическую компрессию. Механическаякомпрессия нижних конечностей приводит к снижению патологической венознойёмкости нижних конечностей, улучшению функциональной способности клапанного аппарата, возрастанию обратного всасывания тканевой жидкости за счётповышения тканевого давления, увеличению фибринолитической активностикрови в результате активации выработки тканевого активатора плазминогена.В сравнении с медикаментозными средствами профилактики механические способы обладают меньшей эффективностью, но и вызывают меньше геморрагическихосложнений, поэтому их рекомендуют больным с невысоким риском тромбообразования и высоким риском кровотечений [17].

Для выбора оптимального метода первичной профилактики ТЭЛА у госпитализированных больных пользуются классификацией степени риска ТЭЛА.

•Минимальный риск развития ТЭЛА имеют лица моложе 40 лет, подвергаемые малой хирургической операции (длительность до 30 мин), или имеющиенепродолжительную иммобилизацию (до 3 дней), или переносящие лёгкоезаболевание, не требующее госпитализации, при отсутствии иных факторовриска.

•Средний риск развития ТЭЛА имеют лица, переносящие любую хирургическую операцию в возрасте от 40 до 60 лет при отсутствии иных факторовриска, или подвергающиеся большой хирургической операции, длящейсяболее 30 мин, или страдающие нефротическим синдромом либо воспалительными заболеваниями кишечника, имеющие недостаточность кровообращения, тяжёлую пневмонию, хроническую гемолитическую анемию,СЗСТ, беременность в возрасте около 40 лет или иммобилизацию более 3 дней.

•Высокий риск ТЭЛА имеют лица старше 60 лет, переносящие хирургическоевмешательство, продолжающееся дольше 30 мин. При отсутствии иных факторов риска лица в возрасте от 40 до 60 лет, подвергающиеся аналогичномухирургическому вмешательству, но имеющие дополнительные факторы риска,беременные женщины, имеющие тромбофилию или ВТЭ в анамнезе, лица синфарктом миокарда, инсультом или дегидратацией или же имеющие любоеневрологическое заболевание и ВТЭ в анамнезе, лица с тяжёлым хроническимзаболеванием и тромбофилией, а также лица старше 70 лет.

•Очень высок риск развития ТЭЛА у лиц старше 40 лет, имеющих тромбофилию, новообразование, или тромбоз глубоких вен и подвергающихся операции, длительность которой превышает 30 мин; лица, подвергающиеся большой ортопедической операции или операции на крупных сосудах; пациенты собширной травмой; лица, имеющие повреждения спинного мозга.

Частота развития и методы профилактики ТЭЛА, в зависимости от степенириска, представлены в табл. 31-7 [17].

Применение низкомолекулярных гепаринов для профилактики ТЭЛА у больных хирургического профиля снижает частоту симптоматических ТГВ и ТЭЛА в 5раз, а у терапевтических больных -- в 2 раза.

Таблица 31-7. Частота развития и методы профилактики тромбоэмболии лёгочной артерии в зависимости от степени риска

Степень риска	ТГВ дистальный	ТГВ проксимальный	ТЭЛА	Фатальная ТЭЛА	Меры профилактики
Низкая	2,0	0,4	0,2	0,01	Нет специфических мер, ранняя мобилизация
Средняя	10-20	2-4	1-2	0,1-0,4	Гепарин каждые 12 ч или низкомолекулярные гепарины (<3400 ЕД в день), эластичныечулки или переменная пневматическая компрессия
Высокая	20-40	4-8	2-4	0,4-1,0	Гепарин каждые 8 ч или низкомолекулярныегепарины (>3400 ЕД в день), или переменная пневматическая компрессия
Очень высокая	40-80	10-20	4-10	0,2-5	Низкомолекулярные гепарины (>3400 ЕД вдень), фондапаринукс натрия, пероральныеантикоагулянты (МНО 2,0-3,0) или сочетаниепеременной пневматической компрессии свысокими дозами гепарина

ФИЛЬТРЫ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ

Фильтры, устанавливаемые в нижнюю полую вену (кава-фильтры), призванымеханически препятствовать миграции тромба из вен нижних конечностей и малого таза в лёгочные сосуды. В России в последние годы наблюдают рост интересак этому способу профилактики ТЭЛА. Практикующему врачу следует чётко представлять показания и возможные осложнения этой инвазивной процедуры.

Большинство современных кава-фильтров -- съёмные, т.е. они могут быть удалены после устранения угрозы ТЭЛА. Однако известно, что около половины всехустанавливаемых съёмных фильтров в дальнейшем не удаляют, в том числе из-затехнической невозможности [25].

В настоящее время показаниями к постановке временных кава-фильтров служат:

•наличие эмбологенных -- флотирующих -- тромбов;

•противопоказания к антикоагулянтной терапии (недавно перенесённое оперативное вмешательство, продолжающееся кровотечение и т.п.).

Показания к постановке постоянных кава-фильтров:

•неэффективность антикоагулянтной терапии (когда происходит рецидивТЭЛА на фоне адекватного лечения антикоагулянтами);

•значительно скомпрометированное сосудистое русло (больные с массивнойТЭЛА или постэмболической лёгочной гипертензией).

Осложнения установки кава-фильтров -- тромбоз в месте катетеризации вены,тромбоз самого фильтра, миграция его или пенетрация стенки нижней полойвены. Больные с имплантированным постоянным кава-фильтром вынужденыпожизненно получать антикоагулянты, поскольку в противном случае велик рисктромбоза на фильтре, что может привести как к рецидивам тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии, так и к окклюзии нижней полой вены. У больных спостоянными кава-фильтрами достоверно чаще развиваются рецидивы ТГВ нижних конечностей.

Если больному установлен временный кава-фильтр, он может быть удалён втечение 2 недель, когда произойдет фиксация флотирующего тромба к стенке вены либо будет устранена угроза кровотечения. Удаление фильтра в более поздниесроки, как правило, не удаётся из-за его фиксации к стенке вены.

Диспансеризация Все больные, которые перенесли ТЭЛА, должны находиться под наблюдением не менее 6 месяцев для своевременного выявления хронической легочной гипертензии, которая развивается в 1-2% случаев в результате механического препятствия кровотока в малом круге кровообращения.

Пиелонефриты

(Материал подготовила доц. Крюк М.А.)

Теоретические вопросы темы:

Этиология. Роль очаговой инфекции.

Патогенез основных симптомов.

Клиника.

Методы исследования (анализ мочи, хромоцистоскопия, экскреторная и ретроградная пиелография, ангиография, ультразвуковое исследование почек).

Диагностика односторонних поражений.

Исходы.

Лечение: режим, диета, антибиотики, химиопрепараты нитрофуранового ряда, физиотерапия, показания к оперативному лечению.

Прогноз.

Профилактика.

Содержание темы

Пиелонефрит (от греч. pэelos - лоханка и nephrуs - почка), наиболее частое из воспалительных заболеваний мочевыделительной системы. Он составляет 65-70% от всех воспалительных заболеваний мочеполовых органов.  Пиелонефрит - это инфекционно-воспалительный процесс одновременно или по очереди поражающий чашечно-лоханочную систему и ткань самой почки. В конечной стадии обычно вовлекаются клубочки и сосуды почек.

Среди взрослых пиелонефрит встречается у 1 человека из 100, а среди детей у 1 из 200. Большинство больных заболевает в возрасте 30-40 лет. Часто заболевают молодые женщины после начала половой жизни. Молодые женщины болеют пиелонефритом чаще, чем мужчины. Это объясняется особенностями мочеиспускательного канала у женщин - он короче, инфекция легче и быстрее проникает в мочевой пузырь и верхние отделы мочевыделительной системы. Играет свою роль и близость влагалища, в результате чего микроорганизмов оказывается еще больше. У мужчин пиелонефрит часто связан с мочекаменной болезнью, хроническим простатитом, сужениями мочеиспускательного канала, особенностями и аномалиями развития почек и мочевых путей. У пожилых мужчин фактором увеличения частоты пиелонефритов служит аденома предстательной железы, которая нарушает отток мочи, что облегчает развитие инфекции. Неосложненные инфекции почек возникают при отсутствии структурных изменений у больных без серьезных сопутствующих заболеваний. Осложненные инфекции возникают у больных с различными обструктивными уропатиями, на фоне катетеризации мочевого пузыря, а также у больных с сопутствующей патологией (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, иммуносупрессивная терапия и др.). У больных пожилого возраста закономерны осложненные инфекции. Особое место занимает старческий пиелонефрит - основная проблема гериатрической нефрологии. Его частота возрастает с каждым десятилетием жизни пожилого человека, достигая на десятом десятилетии около 40-45%. Причинами пиелонефрита может быть эндогенная (внутренняя) инфекция. Это микроорганизмы, которые постоянно обитают в организме. И экзогенная (внешняя) инфекция - микроорганизмы попавшие в мочеполовые органы из внешней среды. Чаще это бывают кишечная палочка, протей, стафилококк, энтерококк, синегнойная палочка, клебсиеллы. Возможно развитие пиелонефрита при участии вирусов, грибов, микоплазм. Некоторые микроорганизмы под воздействием неблагоприятных факторов (антибиотики, изменение кислотно-щелочного состояния мочи) переходят в другие формы, устойчивые к внешним воздействиям и пережидают неблагоприятную ситуацию. В этом случае болезнь никак не проявляется. Но при возникновении подходящих условий микроорганизмы превращаются в активные формы и вызывают заболевание, которое плохо поддается лечению.

Микроорганизмы могут проникнуть в почку тремя путями:  1. Гематогенным (через кровь) путем. При этом первичный воспалительный очаг может находиться в другом органе (тонзиллит, отит, синусит, кариес, бронхит, фурункул и т.д.) или в другой части мочеполовой системы. С током крови микроорганизмы попадают в почки. Для того, чтобы инфекция задержалась в почках, необходимы предрасполагающие факторы: часто это нарушение оттока мочи и расстройство кровообращения в почке. Но некоторые микроорганизмы могут поражать и абсолютно здоровую почку, например, несколько видов стафилококков. Занесенные кровью в почки микробы оседают на сосудистых петлях почечных клубочков, вызывают изменения внутренней оболочки сосудов, разрушают ее, проникают в просвет почечных канальцев и выводятся с мочой. Вокруг этих микробных тромбов развивается воспалительный процесс. К десятому дню от начала инфекции острый период заканчивается. Через три недели начинается восстановление ткани почки, и к шестой неделе формируется рубец.  2. Восходящим или уриногенным. (urina - моча). Этот путь проникновения инфекции в почки наиболее часто встречается у детей. При этом микроорганизмы попадают в почку из нижележащих мочевых путей с обратным током мочи. Для этого необходимо нарушение динамики движения мочи. В норме моча движется из мочеточников в мочевой пузырь и обратное поступление мочи в мочеточники отсутствует. Но при наличии заброса мочи из мочевого пузыря в мочеточники, что называется пузырный рефлекс, возможно проникновении микроорганизмов из мочевого пузыря в почку. Другие причины нарушения динамики движения мочи удвоение почки, гидронефроз, нефроптоз, наличие камней в мочевых путях.  3. Еще один путь проникновения инфекции в почку - восходящий, по стенке мочевых путей, а именно по стенке мочеточника. Кроме самой инфекции, которая поднимается по стенке мочеточника, воспаление этой стенки может привести к нарушению движения мочи по мочеточнику и к ее забросу. Чаще встречаются первые два пути проникновения инфекции в почку: гематогенный и уриногенный. Но для возникновения пиелонефрита недостаточно только наличие инфекции в почке, необходимы еще предрасполагающие общие и местные факторы.  Общие факторы - это состояние иммунной системы самого организма человека. Часто иммунитет снижен при наличии в организме очага хронической инфекции в любом органе. Дефекты иммунитета облегчают возникновение болезни при наличии даже самых безобидных микроорганизмов. Облегчает развитие пиелонефрита и сахарный диабет.  Местные факторы - это нарушение оттока мочи из почки (аномалии развития почек и мочевых путей, мочекаменная болезнь, травмы почек и мочевых путей, аденома предстательной железы) и нарушение кровоснабжения самой почки. Иногда развитию пиелонефрита способствуют различные инструментальные методы исследования почек. Пиелонефриты также бывают односторонние и двусторонние, острые и хронические.

Острый пиелонефрит. Заболевание начинается внезапно, с резкого повышения температуры тела до 39-40С. Появляются слабость, головная боль, обильное потоотделение, возможны тошнота и рвота. Одновременно с температурой появляются боли в пояснице, как правило, с одной стороны. Боли носят тупой характер, но интенсивность их может быть различная. Если заболевание развивается на фоне мочекаменной болезни, то атаке пиелонефрита предшествует приступ почечной колики. Мочеиспускание при неосложненной форме пиелонефрита не нарушено, но возможна дизурия. При отсутствии лечения заболевание либо переходит в хроническую форму, либо развиваются нагноительные процессы - апостематозная форма пиелонефрита, абсцесс или карбункул почки. Нагноительные процессы проявляются ухудшением состояния больного, резкими скачками температуры (от 35-36С утром до 40-41С вечером). Симптомы хронического пиелонефрита можно разбить на несколько синдромов. 1. Интоксикационный синдром. Астения, познабливание при нормальной температуре тела. Лихорадка, чаще субфебрильная в вечернее время, непостоянная. В период обострения лишь у 20% повышается температура тела. 2. Болевой синдром выражен нерезко и характерен для фазы активного воспаления. В фазе латентного воспаления симптомы пиелонефрита отсутствуют. Локализация боли: поясничная область и боковые фланги живота. Боль с одной стороны более характерна для вторичного пиелонефрита (обструкция), при первичном - боль с двух сторон. Болевой синдром не связан с положением тела. Иррадиация боли: вниз, в паховую область и на переднюю поверхность бедра. Боль вызывает рефлекторное напряжение поясничных и абдоминальных мышц. Например, можно выявить болезненность мышц в рёберно-диафрагмальном углу при пальпации; положительный симптом Пастернацкого - болезненность в области почек при поколачивании в поясничной области; положительный симптом Тофило - в положении лёжа на спине больной сгибает ногу в тазобедренном суставе и прижимает бедро к животу, что вызывает усиление боли в поясничной области, особенно если при этом глубоко вздохнуть. 3. Синдром артериальной гипертензии. При длительном течении заболевания симптомы пиелонефрита расширяются за счёт артериальной гипертензии, которая встречается у 50-75% больных. Повышение АД носит систоло-диастолический характер и только вначале связано с обострениями. У 10% больных с артериальной гипертензией формируется злокачественная её форма. 4. Нефротический (отёчный) синдром не характерен для пиелонефрита и обычно исключает этот диагноз. Однако, не следует забывать, что возможно сочетание пиелонефрита с другими заболеваниями почек. 5. Синдром нарушения ритма отделения мочи. Характерные симптомы пиелонефрита - это поллакурия (увеличение частоты мочеиспускания) и никтурия, когда большая часть нормального суточного диуреза (объёма мочи) выделяется ночью. Никтурия служит ранним признаком хронической почечной или сердечной недостаточности, а в их отсутствие - дифференциально-диагностическим признаком разграничения пиелонефрита от гломерулонефрита и амилоидоза почек Никтурия является отражением снижение концентрационной функции почек. 6. Синдром патологических изменений в общем анализе мочи. Изменения в общем анализе мочи непостоянны. Наблюдаются лейкоцитурия и бактериурия. 7. Синдром анемии. Хронический пиелонефрит способствует угнетению выработки почками эритропоэтического фактора и развитию анемии, возникающей на фоне хронических воспалительных заболеваний: нормохромная; чаще микроцитарная, чем нормоцитарная; с ретикулоцитозом. Хронический пиелонефрит, как правило, является следствием недолеченного острого пиелонефрита, когда удается снять острое воспаление, но не достигается полное уничтожение всех возбудителей в почке и восстановление нормального оттока мочи из почки. Хронический пиелонефрит может постоянно беспокоить пациента тупыми ноющими болями в пояснице, особенно в сырую холодную погоду. Кроме того, хронический пиелонефрит время от времени обостряется, и тогда у больного появляются все признаки острого процесса. Лечение хронического пиелонефрита принципиально не отличается от лечения острого пиелонефрита, но оно более длительное и трудоемкое. Хронический пиелонефрит понижает работоспособность человека, так как он постоянно испытывает дискомфорт. Острое же заболевание совершенно выводит человека из состояния работоспособности.

Диагностика.

Лабораторная диагностика позволяет выявить картину заболевания, разработать схему лечения и оценить ее эффективность. Такой способ обследования предоставляет объективные и достоверные сведения о состоянии почек в любой стадии заболевания. Спектр лабораторных тестов достаточно широк.

Общий анализ мочи.Прежде всего предполагает изучение свойств: цвета, уровня кислотности, прозрачности и т.д. При пиелонефрите биоматериал приобретает характерный соломенно-желтый цвет, мутность. Заслуживает внимания показатель рН мочи. Так, в норме кислая реакция мочи при мочевой инфекции может меняться на щелочную (резко щелочную). Щелочная реакция мочи, однако, может наблюдаться и при других состояниях: нарушении способности почек к ацидификации мочи (при уремии), употреблении молочно-растительной пищи, беременности и т.д. Кроме того, при щелочной реакции мочи происходит разрушение лейкоцитов крови, что может приводить к ошибочной трактовке результатов.  Наблюдается превышение нормальной концентрации лейкоцитов и белка. Лейкоцитурия - повышение количества лейкоцитов. Прямая корреляционная связь между степенью лейкоцитурии и тяжестью пиелонефрита существует не всегда. Данные анализов всегда следует сопоставлять с жалобами, анамнезом и клинической картиной.  Так, например, бессимптомная лейкоцитурия до 40, 60 и даже 80 или 100 лейкоцитов в поле зрения, выявляемая у женщины, не имеющей ни клинических проявлений, ни анамнеза пиелонефрита, требует исключения гинекологической патологии. В другой ситуации, например при сочетании высокой температуры и минимальной лейкоцитурии, необходимы данные анамнестического, клинического, лабораторного и инструментального обследования. Протеинурия при пиелонефрите, как правило, оказывается минимальной (до 1 г/л) или вовсе отсутствует.    Общее исследование позволяет врачу предположить диагноз и выбрать направление дальнейшей диагностики.

Посев мочи. Теоретически этот метод почти идеален для выявления возбудителя и подбора адекватного антибактериального препарата. Однако в реальной клинической практике этому препятствует ряд объективных причин.  Во-первых, однократный посев мочи дает не менее 20% ложноположительных результатов, в связи с чем общепринятым является троекратный посев; в то же время на получение результатов троекратного посева тратится от нескольких дней до недели, а в этих условиях нередко приходится начинать лечение, не дожидаясь результатов посева.  Во-вторых, проблематичным представляется сбор средней порции мочи, необходимой для посева, у младенцев, детей, стариков, лиц с параплегией, женщин с менструальными или гнойными выделениями из влагалища, у больных после операции и родильниц. Собирать мочу с помощью катетера в настоящее время не рекомендуется в связи с большим риском внесения восходящей инфекции.  В-третьих, в отсутствие бактериурии вероятность высевания бактериальной культуры снижается. И наконец, остается неразрешенным вопрос о том, те ли именно микробы, которые дали рост, на самом деле поддерживают воспалительный процесс в почках. Тем не менее посев мочи применяется для идентификации возбудителя пиелонефрита и имеет значение для выбора антибактериальной терапии. Достоверным считается обнаружение не менее 100 000 микробных тел на 1 мл мочи (102-103/мл).

Бактериологический посев позволяет идентифицировать патогенные бактерии, вызвавшие воспалительный процесс, и определить их количество. Кроме того, в рамках исследования оценивается чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. На основе этих данных врач подбирает наиболее эффективный антибактериальный препарат. Как правило, анализ назначается после пробы Нечипоренко и сдается несколько раз: перед началом терапии и после ее окончания. График проведения лабораторного исследования определяется индивидуально в зависимости от наличия осложнений острого пиелонефрита. Бактериологическое исследование мочи: идентификация возбудителя, определение степени микробной колонизации (КОЕ/мл) и чувствительность выделенной микрофлоры к антибиотикам. С помощью специальных тест-наборов возможно проведение идентификации бактерий, которые обусловили воспаление в мочевыводящих путях. Проба Нечипоренко. Берется для выявления форменных элементов в 1 мл биоматериала. Показатели нормы следующие: лейкоциты -- до 2000,эритроциты -- до 1000, цилиндры -- отсутствуют или содержатся в минимальном количестве    (до 20). В соответствии с концентрацией и соотношением элементов врач определяет характер нарушения работы почек. Для пиелонефрита характерно повышенное содержание лейкоцитов, наличие цилиндров в осадке.

Проба Зимницкого. Выявляется изогипостенурия, никтурия.

Общий анализ крови. Острый пиелонефрит - лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом нейтрофилов, гипохромная анемия.

Биохимический анализ крови. Возможны гипопротеинемия, диспротеинемия, умеренное повышение концентрации мочевины и креатинина.

Инструментальная диагностика проводится с использованием ультразвуковых, рентгенологических, радионуклидных методов, реже - эндоурологических методов. Из инструментальных методов до сих пор ценным считается экскреторная урография, а в сомнительных случаях ретроградная пиелография. Ранним признаком пиелонефрита при этом являются локальные спазмы чашечно-лоханочной системы и пиелоренальные рефлюксы. В дальнейшем более характерным признаком является развитие деформации чашечек и лоханок, с дефектами наполнения. При длительном существовании воспалительного процесса спазм сменяется атонией, в том числе мочеточников. По мере развития склеротического процесса размеры почек уменьшаются, контуры их становятся неровными, возможно истончение коркового слоя. При ультразвуковом исследовании почек в развитую стадию заболевания выявляются расширенные чашечки. Лоханки также расширяются. Поперечный размер чашечно-лоханочной системы превалирует над толщиной  паренхимы. По мере прогрессирования заболевания и развития ХПН размеры почек уменьшаются, усиливается неровность их контуров, толщина коркового слоя уменьшается, усиливается эхоплотность паренхимы. Это свидетельствует о нарастании склеротических процессов. При ренорадиографии (РРГ) выявляется снижение выделительной функции почек. Также возможно использование сцинтиграфии почек, спиральной компьютерной томографии.

Лечение.

1. Режим больного определяется тяжестью состояния, фазой заболевания (обострение или ремиссия), клиническими особенностями, наличием или отсутствием интоксикации, осложнениями хронического пиелонефрита, степенью ХПН.

Показаниями к госпитализации больного являются:

• выраженное обострение заболевания;

• развитие трудно корригируемой артериальной гипертензии;

• прогрессирование ХПН;

• нарушение уродинамики, требующее восстановления пассажа мочи;

• уточнение функционального состояния почек;

• выработка экспертного решения.

В любой фазе заболевания больные не должны подвергаться охлаждению, исключаются также значительные физические нагрузки. При латентном течении хронического пиелонефрита с нормальным уровнем АД или нерезко выраженной артериальной гипертензией, а также при сохраненной функции почек ограничения режима не требуются. При обострениях заболевания режим ограничивается, а больным с высокой степенью активности и лихорадкой назначается постельный режим. Разрешается посещение столовой и туалета. У больных с высокой артериальной гипертензией, почечной недостаточностью целесообразно ограничение двигательной активности. По мере ликвидации обострения, исчезновения симптомов интоксикации, нормализации АД, уменьшения или исчезновения симптомов ХПН режим больного расширяется. Весь период лечения обострения хронического пиелонефрита до полного расширения режима занимает около 4-6 недель.    2. Лечебное питание. Диета больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертензии, отеков и ХПН мало отличается от обычного пищевого рациона, т.е. рекомендуется питание с полноценным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов. Этим требованиям соответствует молочно-растительная диета, разрешаются также мясо, отварная рыба. В суточный рацион необходимо включать блюда из овощей (картофель, морковь, капуста, свекла) и фруктов, богатых калием и витаминами С, Р, группы В (яблоки, сливы, абрикосы, изюм, инжир и др.), молоко, молочные продукты (творог, сыр, кефир, сметана, простокваша, сливки), яйца (отварные всмятку, омлет). Суточная энергетическая ценность диеты составляет 2000-2500 ккал. На протяжении всего периода заболевания ограничивается прием острых блюд и приправ. При отсутствии противопоказаний больному рекомендуется употреблять до 2-3 л жидкости в сутки в виде минеральных вод, витаминизированных напитков, соков, морсов, компотов, киселей. Особенно полезен клюквенный сок или морс, так как он обладает антисептическим влиянием на почки и мочевыводящие пути.  Форсированный диурез способствует купированию воспалительного процесса. Ограничение жидкости необходимо лишь тогда, когда обострение заболевания сопровождается нарушением оттока мочи либо артериальной гипертензией. В периоде обострения хронического пиелонефрита ограничивается употребление поваренной соли до 5-8 г в сутки, а при нарушении оттока мочи и артериальной гипертензии - до 4 г в сутки. Вне обострения, при нормальном АД разрешается практически оптимальное количество поваренной соли - 12-15 г в сутки. При всех формах и в любой стадии хронического пиелонефрита рекомендуется включать в диету арбузы, дыни, тыкву, которые обладают мочегонным действием и способствуют очищению мочевыводящих путей от микробов, слизи, мелких конкрементов. При развитии ХПН уменьшают количество белка в диете, при гиперазотемии назначают малобелковую диету, при гиперкалиемии ограничивают калийсодержащие продукты. При хроническом пиелонефрите целесообразно назначать на 2-3 дня преимущественно подкисляющую пищу (хлеб, мучные изделия, мясо, яйца), затем на 2-3 дня подщелачивающую диету (овощи, фрукты, молоко). Это меняет рН мочи, интерстиция почек и создает неблагоприятные условия для микроорганизмов.