174. Методы определения токсичности дифтерийной культуры.

Токсины. Возбудители синтезируют несколько токсинов. 1.Экзотоксин – термолабильный белок (инактивируется при 56оС), дермонекротоксин, протективный антиген, обладает тропизмом к нервной, сердечно-сосудистой системе. При введении мышам вызывает некроз, геморрагии и дегенерацию клеток почек, селезенки и печени. Токсин воздействует на систему цАМФ. Представлен двумя субъединицами – А (активный центр) и В (связывающий центр). Взаимодействие с клеточной стенкой происходит при помощи субъединицы В, опосредующей контакт субъединицы А с цитоплазмой. Токсин отщепляет никотинамид от никотинамидаденозина, что приводит к повышению концентрации цАМФ и ингибированию активности клеточных факторов резистентности. 2.Цитотоксин вызывает местные поражения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия. Токсин небелковой природы и является продуктом синтеза и трансформации муреина. 3.Гистаминсенсибилизирующий фактор (эндотоксин) – белок, вызывает сенсибилизацию к гистамину. 4.Лимфоцитозстимулирующий фактор – вызывает гипогликемию и снижение иммунологической реактивности.

175. Бактериоскопической метод диагностика дифтерии

Микробиологическая диагностика. Исследуемый материал – слизь из зева, носа, пленки с миндалин, раневое отделяемое, кровь 1.Бактериоскопический метод – микроскопия мазков из исследуемого материала (окраска по Граму, Нейссеру, Леффлеру).

176. Бактериологической метод диагностики дифтерии.

Микробиологическая диагностика. Исследуемый материал – слизь из зева, носа, пленки с миндалин, раневое отделяемое, кровь

1.Бактериоскопический метод – микроскопия мазков из исследуемого материала (окраска по Граму, Нейссеру, Леффлеру).

2.Бактериологический метод – выделение чистой культуры возбудителя и ее идентификация. Необходимо не только выделить из исследуемого материала дифтерийную палочку, но и определить ее токсигенность.

177. Бордетеллы-возбудители коклюша, биологические свойства.

Коклюш – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся острым катаральным воспалением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля.

История открытия. Возбудитель коклюша впервые выделили от больного ребенка Ж. Борде и О. Жангу в 1900 г., в 1906 г. была получена чистая культура. Коклюш с французского переводится как пение петуха. 1911 г. Н. Ферри открыла В. bronchiseptica. В 1937 Г.Эльдеринг и П. Кендрик – выделили и изучили В. parapertussis независимо от У. Брэнфорда и Б. Славина.

Таксономия. Род – Bordetella . Виды Bord. Pertussis; Bord. Parapertussis; Bord. Bronchiseptica.

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Малоактивны, особенно коклюшные палочки: не ферментируют сахара, не образуют индол, не восстанавливает нитраты (за исключением Bord. bronchiseptica), не содержат тирозиназу и уреазу. Паракоклюшная палочка разлагает тирозин, при этом среда окрашивается в коричневый цвет, и мочевину (проба Закса положительная).

178. Факторы патогенности бордетелл. Устойчивость. Патогенез коклюша

Факторы патогенности. Токсины. Возбудители синтезируют несколько токсинов.

1.Экзотоксин – термолабильный белок (инактивируется при 56оС), дермонекротоксин, протективный антиген, обладает тропизмом к нервной, сердечно-сосудистой системе. При введении мышам вызывает некроз, геморрагии и дегенерацию клеток почек, селезенки и печени. Токсин воздействует на систему цАМФ. Представлен двумя субъединицами – А (активный центр) и В (связывающий центр). Взаимодействие с клеточной стенкой происходит при помощи субъединицы В, опосредующей контакт субъединицы А с цитоплазмой. Токсин отщепляет никотинамид от никотинамидаденозина, что приводит к повышению концентрации цАМФ и ингибированию активности клеточных факторов резистентности.

2.Цитотоксин вызывает местные поражения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия. Токсин небелковой природы и является продуктом синтеза и трансформации муреина.

3.Гистаминсенсибилизирующий фактор (эндотоксин) – белок, вызывает сенсибилизацию к гистамину.

Патогенез.Возбудитель обладает тропизмом к цилиндрическому эпителию респираторного тракта. Инкубационный период 3 – 14 дней. Микроорганизм внедряется на слизистые, размножается, бронхогенным путем распространяется в бронхиолы и альвеолы. Возникает катаральное воспаление. Возбудитель выделяет токсины, под их действием эпителий некротизируется, кашлевые рецепторы перераздражаются, организм сенсибилизируется. Раздражаются рецепторы кашлевой рефлексогенной зоны «невроз респираторного тракта», в ЦНС (кашлевой центр продолговатого мозга) формируется доминантный очаг возбуждения, что вызывает приступообразный кашель. Судорожные приступы кащля могут провоцироваться неспецифическими раздражителями (звук, пыль). Бактериемии, как правило, не бывает.