16. Слизистые дистрофии: этиология, классификация и значение.

Нарушение обмена гликопротеидов. Гликопротеиды - это сложные соединения белков с полисахаридами. К ним относятся муцины и мукоиды.

1. клеточная (паренхиматозная) слизистая дистрофия - нарушение обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, проявляющееся гиперсекрецией слизи, изменением качественного её состава и гибелью секретирующих клеток.

Микроскопически муцины в избытке накапливаются в эпителиальных, главным образом, бокаловидных клетках, выстилающих слизистые оболочки. Слизь может закрывать выводные протоки желёз и вызывать образование кист.

Макроскопически: слизистая оболочка набухшая, покрытая слоем слизи.

2. внеклеточная (мезенхимальная) слизистая дистрофия (ослизнение, слизистый метаморфоз) - патологический процесс, связанный с накоплением в соединительной ткани слизистых веществ.

Причины: истощение любой этиологии (голодание, хронические заболевания, злокачественные опухоли). Происходит высвобождение из связи с белком слизистого вещества и накопление его в основном веществе соединительной ткани.

Микроскопически: происходит растворение коллагеновых волокон и замещение их слизеподобной массой. Клетки при этом набухают, приобретают неправильную форму, растворяются.

Макроскопически пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными слизью.

17. Внутриклеточное ожирение. Механизм, причины, морфология.

Клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии - нарушение обмена цитоплазматического жира с накоплением его в органах и тканях, клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мускулатура) или в них образуется жир необычного химического состава результате патологического синтеза.

Причины: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов (например цианкобаламина), различные отравления (фосфором, мышьяком), токсины, образуемые жизнедеятельностью микробов и вирусов (например, при ИНАНе, ящуре).

Патогенез: происходит инфильтрация, т.е. отложение в клетках капель жира, приносимых с током крови и лимфы из ЖКТ, мобилизация жирных кислот из жировых депо и очагов распада жировой ткани. Также, возможен повышенный синтез или трансформация жиров из углеводов и белков, особенно при избыточном поступлении их с кормом.

В печени макроскопически в цитоплазме гепатоцитов сначала появляются отдельные капли жира, которые мере накопления перемещаются к центру, сливаются в более крупные и затем - в одну большую каплю жира, которая оттесняет ядро к периферии клетки, придавая ей перстневидную форму. Жировая инфильтрация печени может быть перилобулярной (жир откладывается на переферии долек печени), центролобулярной (в центре долек) или диффузной (равномерно по всей дольке).

Макроскопически: печень увеличена в объёме, жёлто-коричневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долек сглажен, на поверхности ножа при разрезе остаётся сальный налёт.

В почках микроскопически нейтральный жир встречается в эпителии почечных канальцев и собирательных трубочек. Макроскопически почки увеличены в размере, серо-жёлтого цвета, рисунок слоёв сглажен, поверхность разреза жирная, липкая.

В миокарде микроскопически мелкие капли жира откладываются в зоне капиллярной и венозной сети (мелкокапельное ожирение). Жир, также, может полностью замещать цитоплазму распавшихся кардиомиоцитов (миолиз). Макроскопически серо-желтые полоски («тигровое сердце»).

Функциональное значение - функции органов снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядра и части органелл внутриклеточное ожирение обратимо. При усилении жирового некробиоза и некроза ядер клеток печени, почек, сердца возможен смертельный исход