106. Экспертиза повреждений, вызванных электричеством.

В случае гибели животного от молнии иногда удаётся обнаружить свежие следы обожженной шерсти в виде коротких полос или небольших отверстий в коже. Механизм воздействия электрического тока: До конца не известен. Но воздействие его обладает электрохимическим, тепловым, механическим действием. При прохождении тока через организм, нарушается работа органов и систем (НС, мышцы в первую очередь, сердце). Если действие тока продолжительно (до минуты), на месте входа и выхода кожа нагревается вплоть до обугливания. В окружающих тканях кровоизлияния. Кровь подвергается гемолизу. Наибольшую опасность для животных представляет техническое электричество с 3х фазным током с напряжением от 100 до 1.5к вольт и силой 100ампер. Паралич дыхательных мышц, самой сердечной мышцы, асфиксия.

107. Экспертиза повреждений, вызванных действием радиации.

Факторами облучения животных являются альфа-бета-частицы и другие частицы высокой энергии. В зависимости от дозы радиоактивных веществ, длительности местного или общего воздействия лучевой энергии может развиваться местное поражение в виде ожогов, дистрофии, воспалений или общее повреждение в форме острый или хронический лучевой болезни.

Патогена лучевой болезни связаны с повреждением хромосомного аппарата, мутации клеток, разрывами цепочек днк, что приводит к нарушению нормальных процессов клеточного деления и их гибели. Для острой лучевой болезни характерно 4 периода: 1) первичная реакция (длится один-три дня), 2) латентный (9-10 дней) – выражена легкая тромбоцитопения, 3) разгар болезни с явными признаками геморрагического диатеза и 4) летальный исход. 2-3% могут выздороветь. 

Хроническая лучевая болезнь характеризуется анимией, атрофией кроветворные органов и органов иммунной системы, инфекционные осложнение, опухоли, уродства, бесплодие, истощение, смерть. У овец нередко-сухость кожи, выпадение шерсти, атрофия внутренних органов и крайняя степень истощения.

108. Экспертиза при акушерской патологии и гинекологических болезнях.

Мертворожденность. Мертворожденным называют плод, у которого в момент рождения нет дыхания и не удается вызвать его искусственным путем. У таких плодов также нет сердцебиения или оно прекращается сразу после появления плода на свет. Смерть эмбриона или плода может произойти на любой стадии развития. В таких случаях происходит выкидыш, или аборт. Если аборт произошел не сразу после смерти плода, то наступает его мацерация или мумификация.

Этиология. К причинам относятся гаметопатия, эмбриопатия, фетопатия, включая уродства, связанные с наследственными факторами и экзогенными влияниями внутриутробного, алиментарного (болезни обмена веществ), токсического или инфекционного происхождения. Смерть плода может произойти в результате неполноценного кормления, механических повреждений или чрезмерной эксплуатации матерей. Причиной мертворожденности может также быть асфиксия (удушье) плода, происходящая в результате внутриутробных нарушений снабжения плода кислородом.

Патологоанатомические изменения. Главный признак мертворожденное плода — врожденный тотальный ателектаз легких. Легкие мясистые, темно-красного или синеватокрасного цвета, не заполняют всю грудную клетку, не расправлены (безвоздушные), тонут в воде.

При рождении плода в состоянии асфиксии различают синюю (хроническая внутриутробная асфиксия с мацерацией плода) и белую (острый сосудистый шок) асфиксии. Внутренние органы полнокровны, кровь несвернувшаяся, в полостях сердца и в крупных сосудах она жидкая, имеют дистрофические и некротические изменения.

Асфиксия новорожденных. Под асфиксией (или удушьем в широком смысле слова) понимают нарушение процессов газообмена в организме вследствие замедления или прекращения доступа воздуха (кислорода) и задержки выделения углекислоты. Асфиксией новорожденных называется кислородная недостаточность (гипоксия) в тканях новорожденных, вызванная нарушением внеутробного дыхания.

Этиология. Асфиксия новорожденных возникает в результате нарушения акта самостоятельного дыхания, вызванного различными причинами.1) Внеутробное дыхание нарушается при попадании околоплодной жидкости или содержимого родовых путей матери в дыхательные пути плода, что препятствует расправлению легочной ткани и заполнению ее воздухом, 2) преждевременные дыхательные движения новорожденного.

Патологоанатомические изменения. При синей асфиксии в результате застоя крови развивается цианоз слизистых оболочек, внутренние органы и головной мозг переполнены кровью. В легких застой крови. Отек легких.

При белой асфиксии - неравномерное полнокровие органов, обширные отеки и кровоизлияния, видимые слизистые оболочки бледные.

Гипотрофия новорожденных. - незрелость, недоразвитие, новорожденных.

Этиология. Гипотрофия может быть генетически обусловленной или возникает в результате недостаточного или неполноценного кормления и неудовлетворительного содержания животных в период беременности.

Патологоанатомические изменения. Гипотрофики имеют меньшую живую массу, чем нормально развитые животные, и нижесреднюю упитанность. У них редкий, сухой волос, неэластичная кожа, жира в подкожном слое и в других депо нет. Скелетные мышцы, костная ткань, молочные зубы недостаточно развиты, масса внутренних органов меньше, чем у нормально развитых животных. Часто находят ателектазы легких.

Пупочный сепсис новорожденных. Острая неспецифическая инфекционная болезнь новорожденных, протекающая по типу раневой инфекции в результате попадания различной патогенной микрофлоры через пупочный канатик.

Этиология. Болезнь чаще вызывается бактериями, кокками и бациллами в самых разных сочетаниях (смешанная раневая инфекция). Болезнь возникает при загрязнении культи пупочного канатика микрофлорой. Этому способствуют плохие санитарно-зоогигиенические условия содержания, недостаточно тщательная обработка культи пупочного канатика.

Патологоанатомические изменения. Пупочная инфекция может протекать как местный воспалительный процесс в пуповине и как сепсис.

В пуповине как в первичном инфекционном очаге при вскрытии отмечают гиперемию, воспалительный отек кожи и подкожной клетчатки, гнойно-некротическое воспаление.

При септическом течении болезни можно наблюдать геморрагические явления (кровоизлияния на серозных покровах полостей тела и в оболочках головного мозга), полнокровие и увеличение селезенки. Образование множественных абсцессов во внутренних органах, особенно в печени и почках.