27. Инфаркты. Механизм образования, виды и морфология.

Инфаркт - очаг омертвения органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови.

Причины: закупорка артерий тромбом, эмболом или продолжительный спазм.

Инфаркты встречаются в тех органах, которые имеют слабые, мелкие анастомозы (почки, селезёнка, сердце, сетчатка глаза, кишечник, лёгкие).

В ишемическом (лишённом крови) участке органа развивается гипоксия, нарушаются обменные процессы, и происходит некроз тканей. При этом, в первую очередь погибают паренхиматозные элементы, а уже потом- строма органа.

В основном, инфаркты имеют конусовидную форму, обращенную вершиной к месту закупорки артерии, а основанием к поверхности органа. Но в миокарде, кишечнике и ГМ форма инфарктов различна, согласно ветвлению сосудов.

Величина инфарктов: от микроскопических до десятков сантиметров (у лошадей может быть инфаркт всей большой ободочной кишки). Консистенция инфарктов зависит от вида некроза и плотности пораженного органа.

Инфаркты бывают 3-х видов:

- анемический (белый) инфаркт возникает при полном прекращении притока и вытеснении имевшейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного спазма сосудов. При этом также наступает спазм соседних сосудов, что препятствует поступлению крови из соседних участков.

Макроскопически:

1. поверхность разреза сухая, бледно-серая с желтоватым оттенком,

2. рисунок строения органа сглажен.

3. от здоровой ткани они отграничены тёмно-красной демаркационной линией.

Микроскопически:

1. запустение кровеносных сосудов

2. омертвление и распад клеточных элементов пораженного участка органа.

-геморрагический (красный) обычно возникает на фоне застойной гиперемии или вследствие обильного притока крови по анастомозам, когда коллатеральное кровообращение не восстанавливается из-за низкого кровяного Р.

Макроскопически:

1. поверхность разреза влажная, тёмно-красного цвета,

2. рисунок строения органа сильно сглажен или полностью теряется.

Микроскопически:

1. сильная инъекция мелких сосудов кровью,

2. отек геморрагическая инфильтрация стромы органа оттеснением паренхиматозных элементов.

3. Из-за распада эритроцитов со временем красные инфаркты бледнеют.

- анемический инфаркт с геморрагическим поясом (белый с красным ободком) образуется при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их. Вследствие этого происходит сильное кровенаполнение и стаз в мелких сосудах по периферии инфаркта с последующим выходом эритроцитов и выпотом отёчной жидкости.

Исход:

асептические инфаркты обычно подвергаются рассасыванию и организации (рубцеванию).

Инфаркты ГМ (инсульты) подвергаются аутолитическому расплавлению с образованием кист. Септические инфаркты расплавляются с образованием гнойных абсцессов. Обширные инфаркты миокарда и кишечника приводят к летальному исходу.

28. Отек и водянка.

Отек (водянка) – общее или местное увеличение количества тканевой жидкости и скопление ее в серозных полостях.

- скопление жидкости в брюшной полости – асцит (водянка брюшной полости)

- скопление жидкости в плевральной полости – гидроторакс

- скопление жидкости в сердечной сорочке – гидроперикард

- скопление жидкости в желудочках головного мозга – гидроцефалия

- скопление жидкости в полости влагалищной оболочки семенников – гидроцелий (при травмах).

- скопление жидкости в подкожной клетчатке – анасарка

Макроскопически:

1. Отечные органы и ткани увеличиваются в объеме

2. Приобретают более мягкую или тестоватую консистенцию, а также бледную окраску

3. При надавливании на них остается медленно восполняющаяся ямкас(тургор кожи)

4. Поверхность разреза сочная, блестящая

5. При давлении на них может стекать бледно желтоватая прозрачная жидкость (транссудат).

Макрокартина зависит от особенностей анатомического строения органа: богатство в них рыхлой соединительной ткани.

Отек кожи – характеризуется сильным утолщением подкожной клетчатки.

У лошадей при хронической инфекционной анемии кожа в области подгрудка и вентральной поверхности брюшной стенки может достигать 3-4 см, при этом она тестоватой консистенции с долго восполняющейся ямкой.

Отек слизистой оболочки – выступает в виде различных припухлостей, при этом слизистая полупрозрачна, имеет желатинообразный вид.

При отеке желудка возможно отслоение слизистой оболочки от среднего мышечного слоя за счет скопления большого количества тканевой жидкости в РВСТ, подслизистой основе.

Отек легких – не спавшиеся, тестоватой консистенции, под плеврой хорошо заметна утолщенная желатинозная междольчатая соединительная ткань. При разрезе бронхов и трахеи выходит пенистое содержимое, может с кровью.

Отек головного мозга – сопровождается увеличением СМ жидкости, уплощением извилин, скопление отечной жидкости в подоболочных пространствах (субарахноидальном).

Поверхность разреза серого и белого вещества, часто сочная (под влиянием отечной жидкости).

Макрокартина отека печени, почек, миокарда не типична. Отмечают лишь незначительное увеличение объема органа и влажную поверхность их разреза.

Классификация отеков:

1. Сердечные отеки - возникают при задержке Na в организме. При задержке в организме воды и Na увеличивается объем циркулирующей плазмы, повышается венозное давление и усиливается транссудация тканевой жидкости. Развитию способствует застой лимфы.

2. Кахексические отеки – при голодании и хронических заболевания в результате гипопротеинурии, т.е. в организме не хватает питательных веществ, и он начинает расщеплять собственные белки плазмы крови. Это приводит к снижению онкотического Р и задержке тканевой жидкости.

3. Почечные отеки – отмечают при нефрозах и нефритах (патологиях почек). Нефрозы – белок в моче (протеинурия) приводит к общей гипопротеиноурии, уменьшению онкотического Р.

Нефриты – клубочковая фильтрация нарушена и в организме скапливается много Na, что приводит к задержке воды.

4. Застойные отеки – при тромбозе и сдавливании венозных сосудов, при лимфостазе (лимфостояние). Они имеют ограниченный характер.

Пример: Отек нижних частей дистальный конечностей.

Исходы: напрямую связаны с исходом основных процессов, которые приводят к задержке тканевой жидкости. При устранении обычно серозный транссудат легко рассасывается. Отечные ткани и органы предрасположены к воспалительным изменениям. Отек жизненно важных органов (ГМ, легкие) может привести к летальному исходу. Большое количество жидкости в серозных полостях может сдавливать или оттеснять органы, нарушать их работу (гидроторакс, гидроперикард).