90.Болезнь Марека

Болезнь Марека ( паралич птиц, инфекционный нейрогрануломатоз птиц, характеризуется парезами, параличами, частичной или полной слепотой и образованием лимфоидных опухолей во внутренних органах.

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус.

Патогенез. Вирус с лейкоцитами крови проникает во внутренние органы и размножается в клетках лимфоидной ткани в фабрнцневой сумке, тимусе, селезенке, в местах лимфоидной инфильтрации органов и нервных стволов Вследствие гибели лимфоцитов нарушается нормальное функционирование иммунной системы, что способствует генерализации инфекции и образованию опухолей во многих органах.

Симптомы болезни. Различают классическое и острое течение болезни. При классическом течении болезни выявляют невральную и окулярную формы. Невральная форма протекает подостро и характеризуется двигательными расстройствами- беспорядочным перемещением, шаткой походкой, хромотой. В дальнейшем возникают парезы и параличи ног, крыльев, хвоста, шеи и зоба.

Окулярная форма протекает хронически, и заболевает птица чаще в 5—16-месячном возрасте. У больной птицы изменяется цвет радужной оболочки, она приобретает беловато-серую окраску и деформируется зрачок, в результате чего наступает частичная или полная слепота. Острое течение характеризуется образованием опухолей во внутренних органах, анемией, цианозом или желтушностью видимых слизистых оболочек, удушьем, отеком живота. У больных пропадает аппетит, появляется депрессия, иногда наблюдают парезы и поражения глаз.

Патологоанатомические изменения. При классическом течении болезни трупы истощены или средней упитанности. Наряду с поражением глаз обнаруживают изменения в головном и спинном мозге. В них отмечают гиперемию сосудов и участки размягчения. У птиц обнаруживают опухоли во внутренних органах, мышцах и коже. Печень, селезенка, почки увеличены, усеяны диффузными или очаговыми узелками светло-серого цвета.

Дифференциальный диагноз. Исключают лимфоидный лейкоз, инфекционный энцефаломиелит, грипп, болезнь Ньюкасла н авитаминозы групп В и Е. Лимфоидный лейкоз протекает хронически и бессимптомно, болеют цыплята 6—12-месячного возраста. Инфекционным энцефаломиелитом - Отсутствуют изменения в периферической нервной системе. Во внутренних органах и центральной нервной системе отмечают воспалительную реакцию и небольшие лимфоидные скопления. При авитаминозах В и В2 в центральной нервной системе наблюдают только дистрофические изменения, во внутренних органах отсутствуют опухолевые образования. Характерны жировая дистрофия печени, увеличение надпочечников и катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта.

91.Бешенство

Бешенство - остропротекающая инфекционная болезнь человека и животных, характеризующаяся развитием энцефаломиелита и нервно-психическими расстройствами.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус из семейства Rhabdoviridae. Восприимчивы все млекопитающие и птицы. Вирус содержится в центральной нервной системе больных животных, слюнной, слезной и поджелудочной железах и нервах области ворот инфекции.

Основной путь заражения – через укусы бешеных животных (собак, лисиц и др.) или через поврежденную кожу или слизистые оболочки при попадании слюны. Также возможен трансплацентарный путь (плод заражается раньше матери).

Из ворот инфекции вирус проникает в клетки нервных ганглиев, в которых он размножается, а оттуда – в спинной и головной мозг. В центральной и периферической нервных системах вирус вызывает воспалительные и некротические изменения. В нервных клетках нарушается белковый обмен и образуются тельца-включения Бабеша-Негри. Повреждение нервных клеток и стволов сопровождается расстройством крово- и лимфообращения и вызывает смертельный исход.

У трупа отмечают истощение и цианоз слизистых оболочек. Желудочно-кишечный тракт в состоянии острого серозного воспаления. Слизистая оболочка желудка, а у жвачных сычуга гиперемирована, набухшая, с кровоизлияниями.

В желудке часто находят различные инородные тела (волосы, перья, щепки, тряпки, солому и др.), но он может быть и пустым. В кишечнике отмечают застойные и катаральные явления. Кожа, подкожная клетчатка и серозные покровы сухие. Рана в области укуса может и зажить, но рубцовая ткань будет отечна. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой, иногда он пуст.

Кровь плохо свертывается, темно-красного цвета. Головной и спинной мозг с признаками острой застойной гиперемии и отека.

Микроскопические изменения. В нервных клетках отмечают вакуольную дистрофию, наблюдают сосудистые расстройства.

На месте погибших ганглиозных клеток в головном и спинном мозге формируются узелки Бабеша

Решающее значение для бешенства имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток, в теле и дентритах - специфических телец-включений Бабеша-Негри. Их обнаруживают в аммоновых рогах, мозжечке, продолговатом мозге.

Количество и размеры телец Бабеша-Негри прямо зависят от длительности инкубационного периода и продолжительности болезни.

При дифференциальной дигностике следует исключить болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку крупного рогатого скота, болезнь Тешена (энзоотический менингоэнцефалит), губкообразную энцефалопатию (коровье бешенство), отравление свинцом, тяжелые формы кетоза, ботулизма, другие инфекционные поражения мозга и отравления.