87. Некробактериоз

Некробактериоз – инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием некротического воспаления в местах внедрения возбудителей.

Этиология. Полиморфная неподвижная палочка, обнаруживается в пораженных тканях больных и пищеварительном тракте здоровых животных. Обладает сильным некротизирующим ткани свойством, которое проявляет в строго анаэробных условиях.

Патогенез. Возбудители проникают в кожу и слизистые оболочки, травмы, нарушения целостности покровных тканей. Вокруг омертвевших участков развивается демаркационное воспаление. Некротический процесс прогрессирует, опережая рост клеток, поэтому капсула вокруг очага не формируется.

Больные животные погибают при явлениях истощения и интоксикации, или их подвергают вынужденному убою.

Патологоанатомические изменения. При некробактериозе жвачных животных изменения часто локализуются в дистальных частях конечностей. В пальцах этот процесс протекает при участии гноеродных микробов. При развитии некротического воспаления в области венчика рыхлая соединительнотканная клетчатка бывает оголена, инфильтрирована, напряжена, что указывает на развитие флегмоны. Из образовавшейся щели выделяется гнойно–гнилостый, дурно пахнущий экссудат серо–зеленоватого цвета с прожилками крови. Происходит отслоение роговой стенки копытец от подлежащих тканей.

У телят, ягнят, поросят изменения нередко локализуются в коже губ и слизистой оболочке рта – на деснах, языке, щеках, глотке. При некротическом стоматите находят участки серого, серо–желтоватого цвета, охватившие мягкие ткани вплоть до костей. При некробактериозе кожи у свиней некротические изменения развиваются на туловище, шее, пятачке, щеках, ушных раковинах и других частях тела.

Некробактериоз у лошадей проявляется некротическими изменениями в области пута и венчика, нередко осложняется метастатической бронхо– и плевропневмонией.

Вторичные изменения при некробактериозе проявляются в виде анемии, атрофии скелетных мышц, серозной атрофии жира, застойного полнокровия органов, иногда отека. Регионарные к пораженным органам лимфатические узлы увеличены.

При некробактериозе у овец следует дифференцировать копытную гниль, контагиозный пустулезный дерматит, оспу. Копытная гниль отличается распространением процесса на эпидермис и рог копытец, деформацией рогового башмака, отсутствием изменений в глубоких слоях кожи и подлежащих тканях. Пустулезный дерматит, оспа вызываются вирусами, проявляются изменениями узелкового характера.

88. Лейкоз крс

Лейкоз крупного рогатого скота — хроническая болезнь опухолевой природы, протекающая бессимптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачественным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах .

Возбудитель болезни. Вирус лейкоза крупного рогатого скота — РНК-содержащий вирус.

Источник возбудителя инфекции — больные гемобластозами животные. В естественных условиях вирус лейкоза может передаваться пренатально и постнатально. Вирус передается от матери потомству трансплацентарно во время последних 6 мес внутриутробной жизни. Постнатальная передача включает передачу вируса через молоко или при контакте

Патогенез. Вирус лейкоза, находясь в клетке, не вызывает ее гибели, как это наблюдается практически при всех вирусных болезнях, а способствует нарушению процессов нормального созревания и дифференциации клеток кроветворных органов, что приводит к злокачественному перерождению их.

Находясь в клетке, вирус лейкоза длительное время может оставаться латентным, не провоцируя болезнь. Основным в патогенезе лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли.

Лейкозы характеризуются длительным латентным периодом (инкубационный период. В развитии лейкозного процесса у крупного рогатого скота различают четыре стадии: предлейкоз-ную, начальную (доклиническую), развернутую (клинико-гематологичес-кую) и конечную, или терминальную (опухолевую), стадии.

Патологоанатомические признаки. выявляют увеличение лимфатических узлов, особенно средостенных и брыжеечных. Селезенка увеличена. Поверхность разреза ее красная, сочная, зернистая. Макроскопических изменений в почках обычно не выявляют.

При гистологическом исследовании выявляют системную диффузную лейкозную инфильтрацию во всех органах кроветворения, а также в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника, печени, почках, сердце, легких, скелетной мускулатуре.

При дифференциальной диагностике :актиномикоз, туберкулез, паратуберкулез, бруцеллез), а также некоторые незаразные заболевания (гепатиты, циррозы, и другие заболевания печени, маститы, пневмонии, ретикуло-перикардиты, нефриты).

89. Болезнь Нью Касла

Болезнь Ньюкасла– острая контагиозная болезнь преимущественно молодых птиц отряда куриных, протекающая с явлениями септицемии, поражениями органов респираторной и пищеварительной систем, а также центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель болезни – РНК–содержащий вирус.

Патогенез. Заражаются птицы алиментарным и аэрогенным путями. Репродукция вируса происходит в эпителии слизистых оболочек, откуда он быстро проникает в кровеносные сосуды, внедряется в эритроциты, размножается в них и разносится по организму (виремия). Повреждая стенку сосудов и тканевые барьеры, вирус проникает в ткани, вызывая тяжелые дистрофические и воспалительно–некротические процессы.

Патологоанатомические изменения. При молниеносном течении они могут вообще отсутствовать или встречаться в виде немногочисленных точечных кровоизлияний на эпикарде, под серозной оболочкой в области грудины, на брюшине, иногда в жировой ткани мышечного желудка, брыжейки или же на слизистой оболочке дыхательных путей.

При остром течении изменения более выражены. Характерен внешний вид трупа – перья взъерошены и загрязнены фекалиями; гребень и сережки бледные или резко цианотичны. Конъюнктива катарально–набухшая. У основания клюва и носовых отверстий корочки засохшего экссудата. Из носовых отверстий и небной щели при надавливании вытекает мутная, слизистого характера жидкость.

Зоб часто переполнен слежавшимися кормовыми массами. В нем может содержаться мутная грязно–белая жидкость с гнилостным запахом.

К частым поражениям железистого желудка относят кровоизлияния. Кишечник на всем протяжении катарально воспален. Его слизистая оболочка отечна, гиперемирована и пронизана множественными кровоизлияниями.

Легкие гиперемированы и отечны, иногда с очагами крупозной или некротизирующей пневмонии. Сердечная мышца полнокровная, дряблая. Печень дряблая, полнокровная, местами окрашена в глинистый цвет. Почки застойно гиперемированы, отечны. Головной мозг гиперемирован и отечен. В мозговых оболочках и веществе мозга встречаются кровоизлияния.

Болезнь Ньюкасла дифференцируют от классической чумы птиц, инфекционного энцефаломиелита, пастереллеза, инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита и респираторного микоплазмоза птиц. На вскрытии при болезни Ньюкасла в отличие от классической чумы птиц экссудативныеявления выражены слабо, а поражение слизистых оболочек, особенно кишечника, более тяжелое, с массовыми кровоизлияниями, очагами дифтеритического воспаления, эрозиями и язвами.

При инфекционном энцефаломиелите птиц на вскрытии видимые изменения отсутствуют. При пастереллезе птиц общесептические изменения проявляются увеличением объема селезенки, массовыми кровоизлияниями, особенно на эпикарде и серозном покрове кишечника, некротическими очажками в печени и сердечной мышце. Инфекционный бронхит протекает с преимущественным поражением респираторных органов.