59. Гиповитаминозы водорастворимых витаминов

Гиповитаминозы группы В:

1. Гиповитаминоз B1 возникает при недостатке в организме сложного азотистого основания - витамина B1 (тиамина). Болезнь характеризуется поражением центральной и периферической нервной систем, атрофией мышечной ткани.

При недостатке тиамина в организме накапливаются пировиноградная и молочная кислоты (незавершенный цикл Кребса), развивается гипергликемия.

Трупы, павшие вовремя острого течения болезни, нормально упитаны, в хронических случаях с признаками истощения. При вскрытии находят гиперемию мозга с симметрично расположенными геморрагическими участками. В основном эти изменения локализуются в сером веществе головного мозга. В паренхиматозных органах находят расстройства кровообращения и дистрофии.

Микроскопически: в головном мозге развиваются зернистая и вакуольная дистрофии нервных клеток. В печени установлена жировая дистрофия. В миокарде кровоизлияния, жировая дистрофия и некротические участки.

2. Гиповитаминоз В3 (витамин РР, никотиновая кислота) или пеллагра характеризуется поражением кожи и ее производных, нервной системы и ЖКТ.

Гиповитаминоз В3 может развиваться при скармливании кукурузы и кукурузного зерна в большом количестве, при одностороннем высоко концентратном кормлении, а также при кормлении свиней и собак вареным картофелем в большом количестве

Один из самых ярких пат анат признаков - дерматит. У поросят процесс начинается с эритемы, затем образуются узелки, которые быстро превращаются в пузырьки с серозно-гнойным содержимым, подсыхающим в виде коричневого цвета корочек. В ЖКТ у свиней возникают некроз и изъязвления лимфатических фолликулов, атрофические процессы желудка и тонкого кишечника, геморрагические и дифтеритические колиты. У цыплят ухудшается оперение, на коже ног, около глаза и клюва появляютсячешуйки в избыточном количестве (гиперкератоз).

Микроскопически: в коже отмечают атрофические и дистрофические изменения эпителия, потовых желез и нервов. У цыплят и собак наблюдают глоссит («черный язык»), эзофагит. Слизистые оболочки этих органов темно-красные.

В нервной системе - дистрофия нервных клеток. Необратимые процессы в жизненно важных органах могут привести к смертельному исходу.

3) Гиповитаминоз С– цинга (скорбут).

Скорбут эндогенного происхождения возникает в периоды физического и физиологического напряжений, при инфекционных и паразитарных болезнях.

При вскрытии отмечают геморрагический диатез, изменения десен и скелета, нарушение роста, а в запущенных случаях - анемию и истощение. Кровоизлияния - на кожных покровах и в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках, во внутренних органах, в мышцах и в области суставов, под надкостницей и в хряще.

Слизистая оболочка дёсен становится набухшей, рыхлой. Дёсны выступают в виде подушечек между зубами, кровоточат. В дальнейшем они покрываются грязно-серым налетом, под которым развивается некроз, изъязвляются, дёсны пропитываются геморрагическим выпотом и приобретают темно-синий (скорбутический гингивит). Шейки и корни зубов обнажаются, зубы расшатываются и выпадают.

У молодых животных нередко наблюдают изменение скелета в форме остеопороза вследствие разрушения и исчезновения костных пластинок.

Микроскопически: во внутренних органах устанавливают атрофические и дистрофические процессы, кровоизлияния.

60. Гиповитаминоз жирорастворимых витаминов

Гиповитаминоз А (ретинола)

Гиповитаминоз А экзогенного происхождения наблюдают зимой, когда летние запасы его в организме истощаются.

Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает от недостаточного всасывания и чрезмерного разрушения витамина А и каротина в ЖКТ при желудочно-кишечных, инфекционных и паразитарных болезнях.

При вскрытии отмечают истощение и бледность слизистых оболочек. Кожа становится сухой, шероховатой, волосяной покров грубеет, иногда выпадает. Копытный рог теряет глазурь, растрескивается

У птиц на слизистой оболочке дыхательных и пищеварительных органов находят творожистые наложения, скопление детрита в протоках желез. У других животных наблюдается катаральный гастрит и энтерит.

У взрослых животных нарушается развитие эмбрионов, возникают аборты, рождается нежизнеспособный приплод. В компактных органах устанавливают дистрофические изменения, а в костной ткани - остеопороз.

Микроскопически - метаплазия эпителиальной ткани с развитием роговой дистрофии (лейкоплакия), а также атрофии железистой ткани. Нарушаются рост и развитие волосяных луковиц.

В нервной системе поражаются крупные моторные нервные клетки коры мозжечка, продолговатого мозга, реже - клетки Пуркинье, мозжечка и передних рогов спинного мозга. В них устанавливают набухание и вакуольную дистрофию. В периферических нервах, особенно в седалищном, плечевом и зрительном, дистрофия миелина и глыбчато-зернистый распад осевых цилиндров.

Гиповитаминоз К.

Заболевание экзогенного происхождения обычно не встречается, так как витамин К образуется в достаточном количестве при микробном синтезе в ЖКТ и в основных кормах.

Гиповитаминоз К эндогенного происхождения наблюдают при избыточном применении антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, а также при недостатке витаминов группы В, микроэлементов.

При вскрытии трупов новорожденных обнаруживают кровоизлияния по всему организму и даже внутри черепа. Они возникают во время или после родов. Иногда следствием гипервитаминоза К является тромбоз сосудов.

Гиповитаминоз D

Рахит - болезнь молодняка, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации.

Причины: недостаток витамина D и ультрафиолетового облучения, неправильное кальциево-фосфорное соотношение в кормах (недостаток минеральных добавок и холестерина в кормах).

Патогенез: происходит нарушение процесса нормального костеобразования (окостенения хряща).

Микроскопически: участки неправильно сформированной кости чередуются с участками хряща. Наблюдается рассасывание сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой тканей, которые в эпифизах образуют костные выросты - остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами - утолщения или рахитические четки.

Макроскопически: молодняк сильно отстаёт в росте и развитии. Наиболее часто поражаются кости конечностей, головы и грудины. Они мягкие, легко режутся ножом. Под влиянием тяжести тела и сокращения мышц ткань деформируется. В выраженных случаях рахита наблюдают диспропорцию частей тела (большая голова, лягушачий живот)

61. Сепсис,его виды

Сепсис – особая форма инфекционного заболевания, которая развивается в организме с подавленными защитными силами.

Этиология.

Возбудителями могут быть самые разнообразные микроорганизмы – стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная, синегнойная, рожистая палочки, грибы и другие инфекты.

Патогенез.

Любой сепсис проявляется в связи с внедрением в организм микробов, место внедрения которых называют ворота сепсиса, а местные первичные, изменения тканей в воротах сепсиса – септический очаг.

Распространение возбудителя гематогенным путем по венам сопровождается флебитами и тромбофлебитами.

При преодолении всех защитных барьеров организма микроорганизмы попадают в кровь.

Из первичного очага инфекции микроорганизмы, выделяя экзо– и эндотоксины, и ферменты, повреждают стенку капилляров, проникают в кровь и размножаются в крови, накапливаются в крови с развитием септической бактериемии, токсинемии и геморрагического синдрома.

Осутствие иммунитета, глубокое нарушение обмена веществ и истощение энергетических ресурсов и интоксикация способствуют прогрессирующему течению сепсиса с неблагоприятным исходом.

Патоморфологические изменения при сепсисе.

во входных воротах сепсиса отмечают воспалительные процессы, лимфангита, лимфаденита, флебита и тромбофлебита (воспаление вен).

Трупное окоченение при сепсисе слабо выражено или отсутствует.

–Кровь темно–красная, несвертывающаяся или с рыхлыми темно–красными сгустками с ранним образованием трупных гипостазов.

–Подкожная клетчатка и склера желтушно окрашены.

–Слизистые оболочки, серозные покровы, паренхиматозные органы – с множественными диапедезными точечными и полосчатыми кровоизлияниями .

–Селезенка – гиперплазия в сочетании с септическим воспалением. «Септическая селезенка»

–Лимфатические узлы, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки кишечника – с признаками серозно–геморрагического или гнойного воспаления (острого лимфаденита) и гиперплазии. Увеличены, набухшие.

В паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде), скелетных мышцах, головном и спинном мозге, железах внутренней секреции – ярко выраженные дистрофические и некротические процессы.

По этиологии – классифицируется в зависимости от возбудителя, различают следующие виды сепсиса:

–Кокковый

–Колибактериальный, анаэробный, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный, грибковый и др.

–Кроме того, выделяют мономикробный, мономикробный, но с различными микробами в разных органах и полимикробный (ассоциативный) сепсис.

В зависимости от характера входных ворот сепсиса– выделяют следующие виды сепсиса:

–Раневой

Макрокартина:

Рана покрасневшая, с набухшими краями, поверхность раны покрыта некротическим налетом и гноем.

–Послеродовой

Макрокартина:

матка растянута, мускулатура вялая. В полости матки гной грязно–зеленого цвета, слизистая набухшая, гиперемированая, с кровоизлияниями, эрозиями, некротизирована.

–Пупочный .Основой развития сепсиса является гнойный тромбофлебит и тромбоартериит пупочных сосудов с образованием абцесса,

–Уросепсис – встречается чаще у КРС при гнойных пиелонефритах и циститах.

–Аспирационный –