18. Внеклеточные жировые дистрофии: общее и местное ожирение и истощение.

Внеклеточные (мезенхимальные) жировые дистрофии - нарушение обмена нейтрального жира и жирных кислот клетчатке.

1. Истошение (кахексия) - общее уменьшение количества жира в жировой клетчатке с более или менее полной утратой его в органах.

Причины: голодание животных (алиментарная дистрофия), хронические, изнуряющие организм, инфекционные (туберкулёз), инвазионные (гельминтозы) и незаразные болезни (гастроэнтерит, бронхопневмония, опухоли).

Микроскопически: в жировой ткани обнаруживают сморщенные клетки, а в основном веществе - скопление серозной жидкости или слизеподобного вещества. При этом в клетках накапливается токсин старения (липофусцин).

Макроскопически: жировая клетчатка теряет жир, уменьшается в объёме, становится дряблой, влажной вследствие пропитывания серозной жидкостью, в дальнейшем развивается ослизнение ткани (слизистый метаморфоз), она приобретает студенистый вид и жёлто-серый цвет.

Функциональное значение и исход зависят от причины, его вызвавшей, возможности ее устранения и степени патологических изменений. Начальное, клинически выраженное истощение может быть обратимым.

Местное уменьшение количества жира в жировой клетчатке - липодистрофией, которую обнаруживают при эндокринных заболеваниях, липогранулёматозе и стрептококкозе.

2. Ожирение - это значительное увеличение жира в жировой клетчатке и отложение его в необычных местах.

Причины: экзогенные факторы - перекорм животных в условиях недостаточной подвижности и дефицита кислорода, т.е. алиментарное ожирение.

эндогенные-различные заболевания нервной и эндокринной систем (при гипофункции яичников и других желез внутренней секреции).

Общее ожирение макро- и микроскопически проявляется увеличением количества жировых клеток в жировых депо (подкожная жировая клетчатка, брыжейки, сальники, околопочечная клетчатка), и во внутренних органах (в строме и частично в паренхиме между клетками oргана).

Общее ожирение относится к числу обратимых процессов, за исключением случаев тяжелого поражения органов эндокринной системы. Особое клиническое значение имеет вовлечение в этот процесс сердца, за которое проявляется его функциональной недостаточностью (миокардозом).

Местное ожирение (липоматоз), в основе которого лежит вакатное (заместительное) разрастание жировой ткани, встречается при атрофии или удалении внутренних органов (лимфоузлов, почек, части лёгкого и т.д.).

 Массовое скопление видоизменённых жировых клеток встречается местах образования липом (жировых опухолей, иаро, иe жировиков). 

19. Углеводные дистрофии. Сахарный диабет.

Углеводные дистрофии - это изменения состава и количества углеводов в тканях, обусловленные нарушениями их всасывания, синтеза и распада.

Большинство углеводов в организме животных находится в составе комплексных соединений в клетках и тканях. В основном, это глюкоза и гликоген. Основные запасы гликогена находятся в печени и скелетных мышцах. В организме животных непрерывно происходит обновление гликогена - его синтез и распад с образованием гексозофосфатов и глюкозы.

1) Уменьшение количества гликогена в печени, скелетных мышцах и миокарде - при остром и хроническом голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаждении, а также при экзогенных и эндогенных интоксикациях и инфекциях. дефицит гликогена часто наблюдается при патологии желез внутренней секреции, регулирующих его обмен.

Макроскопически: не имеют характерных изменений.

Микроскопически: углеводная недостаточность с уменьшением или исчезновением запасного гликогена из печени и мышц часто сочетается с зернистой дистрофией и жировой инфильтрацией паренхиматозных органов, особенно печени, почек и миокарда.

2) Увеличение количества гликогена в клетках организма и его патологические отложения - Гликогеноз. Избыточное содержание гликогена в тканях наблюдают при анемиях, лейкозах, в лейкоцитах и соединительнотканных клетках в очагах воспаления, по периферии острых инфарктов или туберкулезных очагов. Гликогеновая инфильтрация встречается в тканевых элементах некоторых опухолей (миом, сарком, карцином).

 Макроскопически: характерных признаков не имеет.

Микроскопически: отмечают избыточное накопление гликогена в печени, сердце, почках, скелетных мышцах, стенке сосудов и др.

3) Патологический синтез гликогена и отложение его наблюдают при сахарном диабете.

Сахарный диабет имеет панкреатическое (поражение инсулярного аппарата) и внепанкреатическон (поражение углеводного центра, гиперфункция передней доли гипофиза), происхождение.

Сущность сахарного диабета - недостаточная выработка бетта-клетками островков Лангерганса гормона инсулина, который понижает количество сахара в крови, переводя его в гликоген печени.

В результате этого развивается углеводная дистрофия, гипергликемия, глюкозурия, полиурия, и кетоз, как осложнение.

Макроскопически не имеют характерных изменений.

Микроскопически: нарушение обмена печени гликогена в печени и скелетных мышцах отмечают инфильтрацию гликогеном кровеносных сосудов, эпителия почечных канальцев (извитых и петель Генле), стромы и сосудистых клубочков почек.