148. Глюкокортикоиды, их значение. Регуляция секреции.

Клетки пучковой зоны: кортизол и кортикостерон, Секреция глюкокортикоидов регулируется кортикотропином аденогипофиза. Избыток кортизола в крови по механизму обратной связи угнетает секрецию кортиколиберина в гипоталамусе и кортикотропина в гипофизе. Секреция глюкокортикоидов происходит непрерывно с отчетливой суточной ритмикой. Механизм действия :

кортизол проникает через мембрану клетки-мишени и взаимодействует с цитоплазматическим рецептором, образуя лиганд-рецепторный комплекс, что обеспечивает транспорт молекулы гормона в ядро, где кортизол связывается с ядерным рецептором, активируя синтез новых белков и ферментов, тем самым обеспечивая метаболические эффекты. Эффекты на углеводный обмен противоположны инсулину, поэтому глюкокортикоиды называют контринсулярными гормонами. Гипергликемия под влиянием гормонов возникает за счет усиленного образования глюкозы в печени из аминокислот — глюконеогенеза и подавления утилизации ее тканями. На белковый обмен гормоны оказывают катаболический и антианаболический эффекты, приводя к отрицательному азотистому балансуСо стороны жирового обмена - липолитический эффект в тканях, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, активация кетогенеза в печени, угнетение липогенеза в печени, стимуляция липогенеза , стимуляция аппетита и потребления жира. Повышение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Снижение Leuc, повышение чувствительности сенсорных структур и возбудимости нервной,стимуляция диуреза путем снижения реабсорбции воды и повышении клубочковой фильтрации; подобно минералокортикоидам, они могут вызывать задержку натрия при потере калия. Повышают устойчивость организма к действию раздражителей, подавляют сосудистую проницаемость и воспаление , антиаллергические эффекты.

149. Гипоталамо-гипофизарная система и стресс.(?)

Стресс активирует гипоталамо–гипофизарную систему

150. Минералокортикоиды, их значение. Механизм регуляции концентрации ионов натрия и калия в тканях внутренней среды.

Образуются в клубочковой зоне коры надпочечников и принимают участие в регуляции минерального обмена.(альдостерон идезоксикортикостерон.) Они усиливают обратное всасывание ионов Na в почечных канальцах и уменьшают обратное всасывание ионов K, что приводит к повышению ионов Na в крови и тканевой жидкости и увеличению в них осмотического давления. Это вызывает задержку воды в организме и повышение артериального давления.

Минералокортикоиды способствуют проявлению воспалительных реакций за счет повышения проницаемости капилляров и серозных оболочек. Они принимают участие в регуляции тонуса кровеносных сосудов. Альдостерон обладает способностью увеличивать тонус гладких мышц сосудистой стенки, что приводит к повышению величины кровяного давления. При недостатке альдостерона развивается гипотония. . Регуляция секрета и образования альдостерона осуществляется системой «ренин—ангиотензин». Синтез минералокортикоидов контролируется концентрацией ионов Na и K в крови. Повышение ионов Na приводит к торможению секреции альдостерона, что приводит к выделению Na с мочой. Снижение образования минералокортикоидов происходит при недостаточном содержании ионов K. На синтез минералокортикоидов влияет количество тканевой жидкости и плазмы крови. Увеличение их объема приводит к торможению секреции альдостеронов, что обусловлено усиленным выделением ионов Na и связанной с ним воды

При гипофункции– аддисонова болезнь.( бронзовая окраска кожи, повышенная утомляемость, потеря аппетита, появление тошноты и рвоты. ) При гиперфункции - преобладание синтеза половых гормонов (изменяются вторичные половые признаки)