Билет №2.51 Проблемы старения организма. Факторы старения. Долгожители. Преждевременное старение.

Проблемы старения организма:

• Максимальную продолжительность жизни нельзя увеличить, т.к. это признак вида (90-100 лет)

• Теоретически Библия – 500-600 лет. По данным специалистов новое поколение 125-126 лет.

• Средняя продолжительность жизни в благополучной популяции (США) более 78 лет, в Японии ок. 100 лет, а в СПб у мужчин около 56 лет.

Две главные причины долголетия:

1. Низкокалорийная диета-овощи, кисломолочный айран, кефир, мясо редко.

2. Небольшой недостаток О₂ в условиях среднегорья – состояние эйфории, прилив сил, увеличение выработки эндорфина (гормон …)

Прогерия – преждевременное старение, 1 ген

• Мутации редки, за 200 лет – 100 случаев (24 г. – как 70 л., симптомы появл-ся в 6 лет)- старение в 10 раз быстрее.

• Редкое генетическое заболевание, характеризующееся преждевременным старением. Впервые в 1886г.

• Синдром Хатчинсона-Гилфорда – детская прогерия

LMNA – ген

• С тех пор зафиксировано более 100 случаев его проявления.

Факторы старения:

1. Постепенное накопление в организме токсических вещ-в

2. Изменение иммунного ответа

• Иммунный ответ недостаточен для разрушения чужеродного агента, попавшего в кровь

• Аутоиммунные заболевания

• Т-лимфоциты уничтожают чужеродные (тимус и др.) агенты и предотвращают аутоиммунные реакции

У пожилых кол-во Т-клеток уменьшается, они менее активны

• В-лимфоциты – синтез антител

У пожилых кол-во В-клеток уменьшается, они менее активны

• Т.о. утрата Т-иВ-клеток – важный фактор старения

3. Хейфлик – «счетчик митоза» (эффект Хейфлика, лимит Х.)

Сравнивал фибробласты зародыша и пожилого.

«Счетчик митоза» в ядре.

Возраст ядра, … ЦГП определяет число клеточных делений. Старые клетки погружаются в стадию G₀.

Билет №2.52 Современные представления о механизмах старения.

Свободно-радикальная теория:

• Антиоксидантная первичная защита (мочевая к-та, витамин Е, β каротин) ослабляет реакцию образования свободных радикалов.

• Антиоксидантная вторичная защита улавливает уже образовавшиеся свободные радикалы – оксидоредуктазы – фермент ОВР – группа В..

• С возрастом снижается антирадикальная защита.

Теломеразная теория:

• Укорачивание теломерн.уч. при делении клетки (гипотеза 70х гг)

  • Неполное воспр.ДНК при каждом клет.цикле

  • Клетки newborn дел-ся 70-80 раз, 70летнего человека – 20-30 раз

В среднем кл.чел-ка дел-ся 50-59 раз « … Хейфлика»

• Затем резко наруш. Процессы воспр-ва ДНК, клетка «дряхлеет» и погибает.

• Теломерные участики хромосом – высококонсервативные множетсв.повторы. У человека кол-во этих нуклеотидов – 2-20 тыс, при каждом дел.кл. кол-во этих блоков сокрщ. Есть предел, за кот. дальнейшее укороч. телом.уч. нарушает их ф-цию – это приводит к резкому старению и гибели клеток.

• Клет.бессмертие – в зародыш. и СК механизм «омоложения» - при кажд. дел. происх. восстан. недосинтезир.уч-ка – фермент теломераза. Максимальна активность теломеразы в пол.клетках, в соматических активность отсутствует. В опухолевых клетках вторичн. появл. теломеразной активности. С одной стороны, увеличение теломеразной активности замедлило бы старение, с друго стороны, увеличило бы риск онкозаболеваний.

• Апоптоз – физиологических механизм запрограммированной гибели клеток. При старении измен-ся характер работы 1-2% генов, в рез-те прочих накоплен.поломок в клетке страдает энергоснабжение клетки.

Холестериновая теория:

1. Накопление холестерина в плазмолемме - … микровязкость

2. Воздействие на «состар.кл.» липосом. Препаратами, извлекающими холестерин из клет.мембр, приводило к омоложению клетки

3. При обогащении мембраны холестерином с помощью липосом понижалась способность клетки к делению, т.ю. клетка «старела»

Теория Гормезгии (антистарение): Малые дозы стресса (голодание,t˚, яды) могут оказать на организм защитное действие – БТШ (белки теплового шока), шапероны (не должны превышать). Любой стресс полезен, если его доза не болоо 0,1 от летальной дозы.