Билет №2.24 Онкогенные вирусы. Жизненный цикл ретровирусов.

1. ДНК-содержащие вирусы:

   1. Паповавирусы – одни из самых мелких (50нм)

Форма их капсида – икосаэдр

Внутри 2ухцепочечная кольцевая молекула ДНК – ок. 5000 нп

Мб причиной развития папиллом и полиом (опухолей серого вещ-ва)

2. Аденовирусы – крупнее (80 нм)

Тот же принцип строения, капсид – икосаэдр

2ухцепочечная линейная молекула ДНК (на каждой цепи есть терминальный белок – самостоятельный белок, кот.может нанести существенный вред в организме человека.) – 30000-37000 нп

Развиваются аденомы (опухоли с эл-тами желез)

3. Вирусы гепатита (uB и C) – HBV или HCV

При поражении может развиваться не только опухоль соответствующего органа, но и идти их разрушение

4. Т-лимфотропный вирус человека – HTLV

При инфицировании развив-ся Т-клеточный лейкоз у взрослого человека

5. Герпес-вирусы – самые крупные из ДНК-сод. (до 150 нм, в ср. 100 нм)

Капсид – икосаэдр, доп.оболочка – белковая часть заимствована у клетки хозяина, индивидуальная часть – шипы липидной природы.

Вызывает лейкозы.

2. РНК-содержащие вирусы:

   1. Ретровирусы – 2 копии одноцепочечной РНК (5000-10000нп), на каждой копии имеется терминальный белок (ревертаза – фермент –> РНК – матрица для синтеза ДНК)

Капсид – икосаэдр, гликопротеиновые шипы, липидный бислой

Сердцевина – нуклеиновая к-та в комплексе с основными белками.

Причина лимфом (в частности л.Беркета) и миелоидного лейкоза. Мб причиной рака молочной железы.

Жизненный цикл ретровирусов:

1. Проникновение, утрата оболочки, затем капсида. Внутри клетки ок-ся РНК с терминальным белком обратной траскриптазы.

   1. На РНК вируса как на матрице синтез нити ДНК –> дуплекс из 1 н. ДНК и 1 н. РНК

   2. Деградирует исходную матрицу РНК

   3. Обеспечивает образование 2ой спирали ДНК –> возникает нов.фрагмент ДНК, кот.соотв.РНК

2. Образовавшийся фрагмент фланкируется – на него со стороны 3’ и 5’ садятся определенные последовательности нуклеотидов. На конец 3’ садится инвертированная последовательность U₃ (до 1500нп). Также добавляются прямые последовательности (с каждого конца 1234…) Т.о. возникают длинные терминальные последовательности LTR. Чтобы полностью завершить фланкир. фрагм. – добавл-ся на конец 3’ – U₅, а на конец 5’- U₃.

3. Находят определенные последовательности в ДНК человека и встраиваются.

Билет №2.25 Роль вирусов в неопластической трансформации клеток.

Вирус мб причиной перерождения клеток в злокачественные.

Пути развития вирусов:

• Литический

• Лизогенный

1. Адсорбция или адгезия на пов.мембраны (к определенному рецептору)

2. Нуклеиновая кислота впрыскивается внутрь клетки. На поверхности остается капсид, и, если есть, доп.оболочка.

Герпесвирусы и ретровирусы сначала сливаются с мембраной клетки хозяина, используя возможность латеральной подвижности липидов.

Литический	Лизогенный
За счет своих ферментов или за счет подчиненности ферментному комплексу хозяина происходит редупликация ДНК, синтезируются белки капсида, части обладают возможность самосборки	Проникающая внутрь клетки ДНК вируса как бы исчезает за счет встраивания в одну из хромосом клетки хозяина, может очень длительное время никак себя не проявлять
Разрушение клетки хозяина, вновь созданные вирусные частицы покидают клетку	При определенных состояниях, на определенных этапах начинает свое влияние