Билет №2.21 Организация геномов рнк- и днк-содержащих вирусов.

Геном вирусов включает:

• Структурные гены, которые кодируют белки. Занимают примерно 95 % вирусной хромосомы. Белки вирусов можно разделить на несколько групп: структурные, ферменты, регуляторы.

• Регуляторные последовательности, которые не кодируют белки: промоторы, операторы и терминаторы.

• Прочие некодирующие участки (сайты), в том числе:

  • участок attP, обеспечивающий интеграцию вирусной хромосомы в хромосому клетки–хозяина;

  • участки cos – липкие концевые участки линейных вирусных хромосом, обеспечивающие замыкание линейной хромосомы в кольцевую форму.

Гены, кодирующие рРНК и тРНК, в геноме вирусов обычно отсутствуют.

Геном вирусов отличается высокой плотности упаковки информации.

1. ДНК-содержащие вирусы:

   1. Паповавирусы – 2ухцепочечная кольцевая молекула ДНК – ок. 5000 нп

   2. Аденовирусы – 2ухцепочечная линейная молекула ДНК (на каждой цепи есть терминальный белок – самостоятельный белок, кот.может нанести существенный вред в организме человека.) – 30000-37000 нп

2. РНК-содержащие вирусы:

   1. Ретровирусы – 2 копии одноцепочечной РНК (5000-10000нп), на каждой копии имеется терминальный белок (ревертаза – фермент –> РНК – матрица для синтеза ДНК)

Содержат т3 гена (LTR-gag-pol-env-LTR)

(2000) gag – компоненты «сердцевины» вируса - РНК

(2900) pol – обратная транскриптаза

(1800) env – определяет природу дополнительной оболочки

Билет №2.22 Признаки клеток, трансформированных опухолеродными вирусами.

Аномалии, кот. наблюдаются при трансформации N культивированных клеток в злокачественные:

1. Аномалии, связанные с изменением плазматической мембраны и ее функций:

   1. Разрушение субмембранного комплекса, заякоревающего трансмембранные белки –> клетки, преврат.в злокач., утрачивают N форму, способность распластываться на тв. поверхн., приобретают округлую форму.

   2. Усиление транспорта метаболитов через мембрану. Опухолевые клетки – «ловушки О2».Поэтому человек худеет, а опухоль растет.

   3. На пов.мембраны усиленный синтез активатора – плазминогена – фермент, относящийся к кат.протеаз, т.е. ферментов, кот.участвуют в разрушении межклет. Вещ-ва (протеолитические ферменты) –> разрушение пораженной ткани.

   4. На пов. мембраны трансформированной клетки появл-ся многочисленные пузырьки.

2. Аномалии прикрепления:

   1. Округлая форма –> уменьшение адгезии к субстрату

Фибронектин важен для фиксации. Во пораженных клетках наблюдается нарушение его отложения в межклеточном веществе.

3. Аномалии роста и деления:

   1. Трансформированные клетки начинают делиться до бесконечности, обладают неограниченным ростом.

N клетки деляться до определенной плотности, а потом перестают.

Если плотность сильно нарастает, наблюдается отрыва части, она переносится кровью – метастазирование.

2. Практически нечувствительны и не нуждаются в факторах роста.

Факторы роста – соматомедины – вырабатываются клетками печени под действием соматотропного гормона. Довольно специфичны (эпидермальный ФР) – запускают циклин-зависимую систему. Для них имеются определенные рецепторы на поверхности мембраны (ФР-белковая природа). неN клетки как бы постоянно получают этот сигнал.