14.2. Одышка.

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (диспноэ) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания.

Причины и патогенез одышки:

1. Гиперкапния - повышение содержания углекислого газа в артериальной крови. В норме парциальное давление его (рСО₂) составляет 38 - 40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и рН крови. Повышение рСО₂ в артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к значительному увеличению легочной вентиляции и нормализации рСО₂.

2. Снижение рО₂ в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра - гипервентиляции и вымыванию углекислого газа из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к углекислому газу резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на аппарате искусственной вентиляции легких при реанимации животного.

3. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно.

Виды одышки:

1) полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе, имеет компенсаторное значение;

2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях;

3) брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются воздухом медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4) апноэ - остановка дыхания.

Если затруднен вдох - это инспираторная одышка при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха;

- экспираторная одышка наблюдается при затруднении выдоха - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (например, эмфизема легких).

Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох.

14.3. Отек легких

Отек легких - тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма.

Смертность при отеке легких составляет от 20 до 50 %, а при развитии отека легких в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, или при сочетании отека легких с анафилактическим шоком смертность достигает 90 %.

По скорости развития отека легких различают:

а) молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут;

б) острый отек легких, продолжающийся 2-4 часа;

в) затяжной отек легких, может длиться несколько суток.

Этиология отека легких:

1) недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения - так называемые кардиогенные факторы. На первом месте стоит инфаркт миокарда. Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает уровня коллоидно-осмотического давления крови и особенно, если превышает его. Если же этому предшествует гипоксия капиллярной стенки, то наступает повышение проницаемости капилляров и отек легких развивается при более низком гидростатическом давлении.

Клинически отеку легких предшествуют приступы сердечной астмы (особенно ночью во время сна) в результате усиления деятельности правого желудочка и повышения кровенаполнения легких венозной кровью;

2) введение большого количества (до нескольких литров) крове - и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом. Особенно опасно излишнее введение безбелковых жидкостей, например, физраствора, который не только повышает гидростатическое давление, но и понижает коллоидно-осмотическое давление крови;

3) резкое снижение давления в плевральной полости (после быстрого удаления плеврального транссудата);

4) различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки: при острых пневмониях; вдыхании токсических агентов (например, боевых отравляющих веществ удушающего действия - фосген, дифосген, угарный газ);

- диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, грипп, дифтерия);

- почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печеночный, действие вазоактивных соединений - гистамина, серотонина, простагландинов;

5) альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов, который регулируется парциальным давлением кислорода в альвеолах. Это может быть при глубоком угнетении дыхательного центра (наркоз, отравление снотворными, психотропными веществами и тому подобное, при кровоизлияниях в мозг, опухолях, менингитах, энцефалитах, эклампсии);

6) аллергический отек легких возникает по типу аллергии немедленного типа, обычно сопутствует анафилактическому шоку, развивается молниеносно и приводит к гибели организма в течение нескольких минут.

Патогенез отека легких.

В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы:

- острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;

- повышение проницаемости капиллярной стенки;

- снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

- быстрое падение внутри-плеврального давления;

- нарушение центральной и рефлекторной регуляции:

а) тонуса сосудов легких;

б) проницаемости сосудистой стенки;

в) скорости кровотока, лимфооттока от легочной ткани. Все эти факторы обычно действуют в сочетании друг с другом. В то же время каждый из них может иметь ведущее значение.

Главное или ведущее звено патогенеза определяется его этиологией. В динамике отека легких выделяют 2 фазы: интрамуральная (или интерстициальная) характеризуется очаговым спазмом или наоборот паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов 1 или II порядка, пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью с образованием пузырей и отслоением эпителия альвеол. Все это ведет к увеличению толщины межальвеолярных перегородок в 3-4 раза.

2 фаза - фаза альвеолярного отека - характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол. При этом происходит дальнейшее поражение альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов, их слущивание и разрушение.

Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Резко повышается частота дыхания. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим, слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает двигательное возбуждение. Животное тонет в собственной жидкости. Оказание экстренной помощи при отеке легких включает различные направления:

1. Борьба с пенообразованием:

а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом;

б) применение специальных пеногасителей.

2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшение объема циркулирующей крови:

а) наложение жгутов на конечности,

б) дозированное кровопускание.

3. Применение мочегонных препаратов.