4.4.2. Этапы обмена

Основная часть содержащихся в корме жиров представлена сложными молекулами. Поэтому первый этап обмена липидов начинается с липолиза. Только молочный жир поступает в ротовую полость в эмульгированной форме и может перевариваться липазами слюны и желудочного сока, которые гидролизуют жиры преимущественно с короткими жирными кислотами (до С10). С возрастом, активность липаз в слюне и желудке теряется, а липолиз начинает обеспечиваться преимущественно панкреатическими (образующимися в поджелудочной железе), кишечными и микробными ферментами после эмульгирования жиров желчью. Всасывание продуктов гидролиза жиров происходит в тонком кишечнике. У птиц они сразу поступают с кровью портальной системы в печень. У других теплокровных в портальную систему всасываются жирные кислоты с цепью до С14. ЛЖК всасываются в свободном состоянии, а остальные молекулы - в виде комплекса с альбумином, названного неэстерифицированными жирными кислотами (НЭЖК). Высшие жирные кислоты вместе с желчными кислотами включается в мицеллы, которые проникают в энтероцит и начинается второй этап обмена.

В портальную кровь из пищеварительного тракта переходит пропионат, а остальные ЛЖК преимущественно используются эпителием пищеварительного тракта в качестве источника энергии или превращаются в кетоновые тела. После всасывания они служат источником энергии (окисление одной молекулы β-оксибутирата способно обеспечить синтез 27 молекул АТФ) для многих органов и тканей, а также используются для синтеза холестерола, жирных кислот, молочных жиров (из -оксибутирата), фосфолипидов и аминокислот.

В энтероците мицеллы распадаются. После этого часть жирных кислот используется для синтеза эфиров холестерола и фосфолипидов, которые преимущественно всасываются через портальную систему. Остальные жирные кислоты включаются энтероцитом в триацилглицеролы, а затем упаковываются в хиломикроны, которые переходят в лимфу и, минуя печень, попадают в системный кровоток. Благодаря этому, хиломикроны сначала поставляют органам и тканям жирные кислоты и глицерол, а для печени сохраняют преимущественно экзогенный холестерол и его эфиры.

При избытке в крови питательных веществ, адипоциты накапливают триацилглицеролы, а также синтезируют из других поступающих с кровью органических веществ заменимые жирные кислоты, холестерол и фосфолипиды. Только у птиц эти вещества синтезируются, в основном, в печени. При недостатке энергии в организме, адипоциты белого жира ускоряют липолиз, а освобождающиеся при этом жирные кислоты разносятся к другим клеткам, где окисляются в митохондриях. Только небольшая часть жирных кислот окисляется в пероксисомах (небольшие субклеточные пузырьки) с образованием перекиси водорода и тепла. Пероксисомы также причастны к превращению холестерола в жирные кислоты.

В молочной железе высшие жирные кислоты служат источником энергии для образования компонентов молока и его выведения. Молочные жиры, в основном, синтезируются из жирных кислот меньшей молекулярной массы и кетоновых тел.

В гепатоцитах липиды депонируются, используются для синтеза различных молекул (например, нейтральных жиров, фосфолипидов и холестерола) или окисляются до ацетил-КоА. Если концентрация глюкозы в крови низка, то одновременно усиливаются глюконеогенез в печени и липолиз в адипоцитах. Глюконеогенез снижает дефицит глюкозы в организме, а освобождающиеся при липолизе жирные кислоты, за счет окисления образующегося из них ацетил-КоА в цикле Кребса (одна молекула ацетил-КоА обеспечивает энергией синтез 12 молекул АТФ), могут служить источником энергии для многих клеток. Однако, глюконеогенез и цикл Кребса используют оксалоацетат. В гепатоцитах он, в первую очередь, расходуется на образование глюкозы. Если оксалоацетата мало, то часть ацетил-КоА превращается в кетоновые тела, которые печень выделяет в кровь, преимущественно, в виде β-оксибутирата. При гиперпродукции кетоновых тел в крови образуется ацетон. Он обладает высокой токсичностью и должен быстро выводиться из организма с выдыхаемым воздухом, секретами желез и мочой. Несоблюдение данного условия может привести к развитию кетоацидозов и глубоких нарушений обмена веществ - кетозов.

Часть синтезируемых гепатоцитами нейтральных жиров, фосфолипидов и холестерола переходит в кровь в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП). В других тканях они отдают жирные кислоты и последовательно превращаются в липопротеиды промежуточной (ЛПП) и низкой (ЛНП) плотностей, а после потери части холестерола формируются липопротеиды высокой плотности (ЛВП), которые возвращают «лишний» холестерол в печень, а его эфиры (образуются в ЛВП) - другим тканям.

Поступающие в кровь ЛЖК обеспечивают до 75% всей потребности в энергии жвачных животных, травоядных - не менее чем на 50%, а других млекопитающих – до 25% (при корме, богатом клетчаткой).

Постоянно протекающие в организме процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и аэробное окисление сопровождаются образованием небольших количеств частично восстановленных и поэтому активных форм кислорода (АФК). К ним относятся супероксиданион и гидроксидный радикал. Их низкие концентрации нужны для разнообразных физиологических процессов (например, для обновления мембранных фосфолипидов) и могут быть своевременно нейтрализованы антиоксидантной системой. Ведущую роль в ней играют ферменты (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидазы и глутатионредуктазная система), цистеин, естественные метаболиты (мочевая кислота, билирубин, спирты) и витамины (С, Е и А). В то же время, чрезмерные концентрации АФК повреждают органические молекулы, и в первую очередь, мембранные липиды.

Рассматривая метаболизм органических веществ следует учитывать, что углеводы превращаются в жиры и аминокислоты, жиры – в углеводы и аминокислоты, а аминокислоты – в жиры и углеводы. В то же время окисление жиров и углеводов обеспечивает энергией синтез белков. Следовательно, существует частичная взаимозаменяемость веществ различной природы.