Регуляция коронарного кровотока

Гипоксия — один из важнейших факторов, регулирующих ко­ронарный кровоток. Сердечная мышца экстрагирует из притека­ющей крови О₂ (60—70%). Потребление кислорода миокардом со­ставляет 4—10 мл на 100 г его массы в 1 минуту, при повышении на­грузки на сердце оно возрастает, но не за счет увеличения экс­тракции О₂, а за счет увеличения коронарного кровотока. Сниже­ние О₂ на 5% приводит к расширению коронарных сосудов. При аноксии (прекращении доставки О₂ к сердцу) его сокращения по­степенно ослабевают, целости сердца расширяются и через 6—10 минут наступает остановка сердца, которая вначале сопровожда­ется биохимическими изменениями: падением содержания АТФ и креатинфосфата, накоплением лактата, который не расщепляется до СО₂ и воды. После 30-минутной аноксии наступают структур­ные необратимые нарушения в мышце сердца: 30 минут — это предел реанимации. При удушье предел реанимации короче (8—10 мин), так как возникают необратимые изменения головного мозга.

Увеличение МОК приводит к улучшению коронарного крово­тока.

Несильное раздражение симпатических нервов улучшает ме­таболизм сердечной мышцы и коронарный кровоток, сильное раздражение вызывает констрикторный эффект на сосудах серд­ца и боли в сердце.

Стимуляция парасимпатических нервов (блуждающего нер­ва) приводит к слабому расширению коронарных сосудов и одно­временно к отрицательному инотропному эффекту, ухудшению коронарного кровотока и к смерти, особенно ночью, когда прева­лирует тонус блуждающего нерва.

Положительный хронотропный эффект (тахикардия) умень­шает коронарный кровоток, положительный инотропный эф­фект улучшает коронарный кровоток.

Адреналин и норадреналин увеличивают коронарный крово­ток, ацетилхолин — уменьшает, брадикинин, простагландины — расширяют коронарные сосуды и улучшают в них кровоток. Ана­логичное положительное влияние оказывает аденозин, молочная кислота, СО₂, Н⁺ ионы, Са²⁺, NO (окись азота). Передозировка ио­нов К⁺ ухудшает коронарный кровоток и приводит к остановке сердца.

Фармакологическая коррекция нарушений некоторых

физиологических показателей системы кровообращения

Средства, влияющие на возбудимость, проводимость сердечной мышцы и ритм сердечных сокращений

Сердечный ритм зависит от автоматии, возбудимости и про­водимости сердечной мышцы. Аритмии — нарушения ритма дея­тельности сердца. Они могут возникать вследствие повышения или угнетения автоматии в синоатриальном узле, а также в ре­зультате повышения автоматии или в эктопическом, или в латент­ном водителе ритма. Увеличение автоматии синоатриального уз­ла называется синусовой тахикардией, уменьшение — синусовой брадикардией.

Одной из причин возникновения аритмий может быть так на­зываемый «механизм повторного входа возбуждения» (reentry-механизм), который имеет место при пароксизмальной тахикар­дии, мерцании и трепетании предсердий и желудочков, экстрасистолии.

Нарушение проводимости - наиболее частая причина воз­никновения аритмий, включает в себя замедление или блокаду проведения импульсов, о которых говорилось выше.

Для лечения аритмий используют антиаритмические препа­раты, которые по механизму действия делят на пять групп.

К первой группе относят препараты с мембраностабилизирующим действием (уменьшают проницаемость клеточной мембра­ны и нарушают транспорт К⁺, Na⁺ и Са²⁺, блокируют ацетилхо­лин). Эти вещества угнетают автоматию клеток синоатриального узла и эктопических водителей ритма, снижают возбудимость во­локон Пуркинье и миофибрилл, уменьшают скорость проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и волокна Пуркинье, увеличивают продолжительность ПД и абсолютной рефрактер­ной фазы. К этой группе препаратов относят хинидин, новокаинамид, ритмодан и др. Их принимают при мерцательной аритмии, трепетании предсердий, пароксизмальной тахикардии, частой предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковой та­хикардии.

Препараты К⁺ — панангин, аспаркам, хлорид калия приводят к снижению мембранного потенциала миоцитов и уменьшению скорости проведения импульсов в миофибриллах. Их назначают при аритмиях, связанных с гипокалиемией, и при аритмиях, вы­званных передозировкой дигиталиса.

Ко второй группе антиаритмических препаратов относят лидокаин, мекситил, пропафенон и др. В отличие от хинидина, эти препараты уменьшают рефрактерный период, повышают ско­рость проведения импульсов, не влияя на сократимость миокарда. Кроме того, они обладают местноанестезирующим действием и показаны при остром инфаркте миокарда. Их используют для ле­чения желудочковой экстрасистолии и профилактики фибрилля­ции желудочков сердца.

Антиаритмические препараты третьей группы — это блокаторы бета-адренергических рецепторов. Они уменьшают автома-тию предсердий и желудочков, снижают атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость, укорачивают время реполяризации. Их назначают при желудочковой экстрасистолии, тре­петании и мерцании предсердий. К препаратам этой группы отно­сят обзидан, оксипренолол, аптин, вискен.

Антиаритмические препараты четвертой группы обладают антиаритмическими свойствами, не влияя на мембраны за счет блокады постганглионарной симпатической передачи импульсов. Они укорачивают ПД и абсолютный рефрактерный период. Представителем этой группы является препарат кордарон. Его на­значают при пароксизмальных аритмиях, синусной тахикардии, трепетании предсердий, желудочковой тахикардии и экстрасис­толии.

К пятой группе антиаритмических препаратов относят ан­тагонисты кальция, например верапамил (изоптин, финоптин). Он тормозит трансмембранный ток Са²⁺ внутри сердечной клетки, уменьшает спонтанную активность синоатриального узла.