Физиология синапсов

Термин «синапс» был введен Ч.Шеррингтоном. Синапсом на­зывается функциональное соединение между нервной клеткой и другими клетками. Синапсы — это те участки, где нервные им­пульсы могут влиять на деятельность постсинаптической клетки, возбуждая или тормозя ее. Существуют две разновидности си­напсов: электрические и химические. В химическом синапсе вы­деляется медиатор, генерирующий потенциалы на постсинапти­ческой мембране, а в электрическом от пресинаптического ней­рона к постсинаптическому идет электрический ток.

Электрические синапсы

Этим синапсам свойственны очень узкая синаптическая щель и очень низкое удельное сопротивление пре- и постсинаптиче-ских мембран, что обеспечивает прохождение локальных элект­рических токов. Низкое сопротивление связано с наличием кана­лов, пересекающих обе мембраны, т.е. идущих из клетки в клетку (щелевой контакт). Каналы образуются белковыми молекулами контактирующих мембран, которые соединяются комплементар­но. Ток, вызванный пресинаптическим потенциалом действия, раздражает постсинаптическую мембрану, где возникает ВПСП, а затем и потенциал действия. Электрические синапсы формиру­ются, как правило, между клетками одного типа (например, меж­ду клетками сердечной мышцы).

Химические синапсы

Химические синапсы можно классифицировать по их место­положению и принадлежности соответствующим структурам: пе­риферические (нервно-мышечные, нейросекреторные, рецепторно-нейрональные); центральные (аксосоматические, аксоден-дритные, аксоаксональные, соматодендритные, соматосоматические); по знаку их действия — возбуждающие и тормозящие; по

медиатору, который осуществляет передачу, — холинергичес-кие, адренергические, серотонинергические, глицинергические и т.д.

Синапс состоит из трех основных элементов: пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны и синаптической щели. Особенностью постсинаптической мембраны является на­личие в ней специальных рецепторов, чувствительных к опреде­ленному медиатору, и наличие хемозависимых ионных каналов. Возбуждение передается с помощью медиаторов (посредников). Медиаторы — это химические вещества, которые в зависимости от их природы делятся на следующие группы: моноамины (ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин), аминокислоты (гамма-аминомасляная кислота — ГАМК, глутаминовая кислота, глицин и др.) и нейропептиды (вещество Р, эндорфины, нейротензин, ангиотензин, вазопрессин, соматостатин и др.). Медиа­тор находится в пузырьках пресинаптического утолщения, куда он может поступать либо из центральной области нейрона с по­мощью аксонального транспорта, либо за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели. Он может также синтезиро­ваться в синаптических терминалях из продуктов его расщепле­ния.

Когда к окончанию аксона приходит ПД и пресинаптическая мембрана деполяризуется, ионы кальция начинают поступать из внеклеточной жидкости внутрь нервного окончания (рис. 8). Кальций активирует перемещение синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, где они разрушаются с выходом медиатора в синаптическую щель. В возбуждающих синапсах медиатор диффундирует в щели и связывается с рецепторами постсинаптической мембраны, что приводит к открытию кана­лов для ионов натрия, а следовательно, к ее деполяризации — возникновению возбуждающего постсинаптического потенциа­ла (ВПСП). Между деполяризованной мембраной и соседними с ней участками возникают местные токи. Если они деполяризуют мембрану до критического уровня, то в ней возникает потенциал действия. В тормозных синапсах медиатор (например, глицин) аналогичным образом взаимодействует с рецепторами постси­наптической мембраны, но открывает в ней калиевые и/или хлорные каналы, что вызывает переход ионов по концентраци­онному градиенту: калия из клетки, а хлора — внутрь клетки. Это приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны — возникновению тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП).

Один и тот же медиатор может связываться не с одним, а с несколькими различными рецепторами. Так, ацетилхолин в нервно-мышечных синапсах скелетных мышц взаимодействует с Н-холинорецепторами, которые открывают каналы для натрия,

Рис. 8. Нервно-мышечный синапс

К окончанию нервного волокна приходит потенциал действия (ПД); си­наптические пузырьки высвобождают медиатор (ацетилхолин) в синаптическую щель; ацетилхолин (АХ) связывается с рецепторами постсинаптической мембраны; потенциал постсинаптической мембраны снижается от минус 85 до минус 10 мВ (возникает ВПСП). Под действием тока, иду­щего от деполяризованного участка к недеполяризованным, возникает потенциал действия на мембране мышечного волокна

что вызывает ВПСП, а в вагосердечных синапсах он действует на М-холинорецепторы, открывающие каналы для ионов калия (ге­нерируется ТПСП). Следовательно, возбуждающий или тормоз­ной характер действия медиатора определяется свойствами постсинаптической мембраны (видом рецептора), а не самого ме­диатора.

Кроме нейромедиаторов, пресинаптические окончания выде­ляют вещества, которые не участвуют непосредственно в переда­че сигнала и играют роль нейромодуляторов эффектов сигнала. Модуляция осуществляется влиянием либо на выделение медиа­тора, либо на его связывание рецепторами постсинаптического нейрона, а также на реакцию этого нейрона на медиаторы. Функ­цию классических медиаторов выполняют амины и аминокисло­ты, функцию нейромодуляторов — нейропептиды. Медиаторы синтезируются в основном в терминалях аксона, нейропептиды образуются в теле нейрона путем синтеза белков, от которых они отщепляются под влиянием протеаз.

Синапсы с химической передачей возбуждения обладают ря­дом общих свойств: возбуждение через синапсы проводится толь­ко в одном направлении, что обусловлено строением синапса (ме­диатор выделяется только из пресинаптической мембраны и вза­имодействует с рецепторами постсинаптической мембраны); пе­редача возбуждения через синапсы осуществляется медленнее, чем по нервному волокну (синаптическая задержка); синапсы об­ладают низкой лабильностью и высокой утомляемостью, а также высокой чувствительностью к химическим (в том числе и к фармакологическим) веществам; в синапсах происходит трансфор­мация ритма возбуждения.