Пропедевтика детских болезней Дроздов

Тема 12. Заболевания сердечно-сосудистой системы

О воспалительном генезе поражения (миокардите) свидетельствуют следующие признаки:

1)связь клиники поражения с инфекцией (на фоне последней при отсутствии явлений инфекционного токсикоза или в течение 4—6 недель после нее);

2)вариабельность сочетаний клинических и особенно ЭКГсимптомов в динамике заболевания;

3)присоединение поражения других оболочек сердца;

4)одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулита, нефрита, полисерозита и др.);

5)наличие параклинических признаков воспаления (увеличение СОЭ, диспротеинемия и др.);

6)явное положительное влияние на клиническую картину, ЭКГ-изменения и сократительную функцию миокарда лечения противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

В диагностике дистрофического генеза поражения пользуются следующими критериями.

1. Развитие картины поражения миокарда:

1)в непосредственной связи с острыми расстройствами жизненно важных функций — дыхания, питания, электролитного обеспечения;

2)в определенной связи с заболеваниями или состояниями, вызывающими метаболические нарушения в миокарде, его функциональную перегрузку.

2. Наличие положительной динамики:

1)при лечении основного заболевания, восстановлении функции пораженных органов, коррекции обмена веществ;

2)при уменьшении физической нагрузки;

3)при проведении кардиотрофической терапии и функциональных проб с кардиотрофическими средствами.

Диагноз миокардиосклероза, который у детей встречается достаточно редко, должен устанавливаться в результате динамического наблюдения за ребенком (не менее года) и основываться на следующих признаках:

1)стойком клиническом и инструментально-графическом симптомокомплексе поражения миокарда;

171

Тема 12. Заболевания сердечно-сосудистой системы

2) отсутствии значимых изменений признаков поражения сердца (экстрасистолии, нарушения проведения и др.) под влиянием нагрузочных или лекарственных проб.

Третий этап диагностики, связанный с расшифровкой этиологии и механизмов возникновения поражения внутри групп миокардитов, миокардиодистрофий и других заболеваний, возможен обычно в специализированных учреждениях.

Прогноз. В значительной степени прогноз миокардитов зависит от выраженности, а также наличия и степени недостаточности кровообращения. Однако при правильной тактике ведения прогноз этого заболевания, как правило, благоприятный, различаются лишь сроки репарации. После перенесенных миокардитов у детей в отличие от взрослых редко наблюдают дистрофии миокарда и миокардиосклероз. Исключением является обычно неблагоприятный прогноз при идиопатическом миокардите и кардиомиопатиях. При дистрофиях миокарда прогноз зависит от динамики основного заболевания.

Лечение. Основное направление терапии при всех формах миокардитов — борьба с явлениями сердечной недостаточности (см. ниже). При наличии иммунологического механизма может быть рекомендована противовоспалительная терапия, преимущественно негормональными препаратами (ацетилсалициловой кислотой, диклофенаком, метиндолом и др.). При сосудистом поражении используют гепарин. Антибиотики (препараты пенициллинового ряда) применяют при бактериальной природе поражения (в частности, при постстрептококковых миокардитах). Параллельно проводят терапию основного заболевания.

При дистрофиях миокарда основная терапия направлена на лечение основного заболевания и уменьшение физических нагрузок. Для поддержания деятельности сердца может быть рекомендован комплекс витаминов, кардиотрофические препараты (рибоксин, инозин, калия оротат, АТФ и др.). Наличие сердечной недостаточности может явиться показанием для назначения сердечных гликозидов по тактике медленного насыщения.

Профилактика. Специфических методов пока нет.

172

Тема 12. Заболевания сердечно-сосудистой системы

5. Инфекционный эндокардит. Под понятием «инфекционные эндокардиты» понимают воспалительные поражения эндокарда (клапанного или пристеночного), вызванные присутствующим

вткани эндокарда инфекционным агентом.

Всвязи с улучшением диагностики и увеличением числа операций на сердце количество больных с бактериальным эндокардитом, например в Санкт-Петербурге, довольно велико, однако говорить об истинном увеличении частоты этой патологии, вероятно, преждевременно.

Этиология. Возбудителями бактериального эндокардита могут быть различные бактерии, чаще всего заболевание вызывает зеленящий стрептококк и стафилококк.

Патогенез и патоморфология. В патогенезе бактериального эндокардита большое значение имеет снижение иммунобиологических свойств макроорганизма, наличие очагов инфекции. Морфологически на эндокарде обнаруживают очаги изъязвления с образованием тромбов, при клапанном поражении в последующем развивается их деформация. Нередко, особенно при остром септическом эндокардите, в миокарде появляются очаги гнойного расплавления.

Классификация. Можно использовать несколько упрощенную классификацию, предложенную А. А. Деминым и Ал. А. Деминым, 1978 г. (табл. 4).

Таблица 4

Классификация бактериальных эндокардитов

173

Тема 12. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Клиническая картина. Клиническая картина бактериального эндокардита обусловливается фазой заболевания и степенью активности воспалительного процесса. Симптоматика складывается из трех основных синдромов: токсикоза, поражения эндокарда и тромбоэмболических осложнений. В начальной, инфекцион- но-токсической фазе бактериального эндокардита (нередко при правильно проводимой терапии ею и заканчивается заболевание) преобладают явления общего инфекционного процесса: лихорадка (которая при высокой активности может быть гектической с ознобами, при минимальной — субфебрильной) общая интоксикация, потливость.

Основой диагностики является поражение эндокарда, которое в начале заболевания бывает умеренным или клинически даже не проявляется.

Постоянные изменения аускультативной картины при клапанных поражениях наблюдают на 3—4-й неделе заболевания.

174

Тема 12. Заболевания сердечно-сосудистой системы

У детей наиболее часто при первичном эндокардите поражаются клапаны аорты и митральный клапан в виде их недостаточности.

Впоследние годы в связи с широким применением катетеризации подключичной вены встречаются случаи изолированного поражения трикуспидального клапана. При вторичном бактериальном эндокардите изменения наблюдаются в области уже пораженного эндокарда (место патологического сброса или препятствие сбросу крови, ревматический порок сердца и др.). Уже в этот период отмечаются тромбоэмболические осложнения в виде геморрагических сыпей, гематурии, которая, как правило, носит импульсный характер, инфарктов внутренних органов. Активность в этот период определяется преимущественно инфекционным токсикозом.

Виммуновоспалительной фазе происходит отложение патологических глобулинов и иммунных комплексов. Она характеризуется достаточно специфическими изменениями кожи, появлением узелков Ослера (кожных болезненных узелков на подушечках пальцев рук и ног), эритематозных болезненных пятен неправильной формы на ладонных и подошвенных поверхностях, подногтевых геморрагии (по типу заноз), пятен Либермана—Лунина (петехий с белым пятном в центре), кровоизлияниями на сетчатке (пятен Рота). Типичным является увеличение селезенки, а также абактериальные поражения внутренних органов — печени, поджелудочной железы, сердца в виде диффузного миокардита и даже перикардита, почек по типу гломерулонефрита, нередко наблюдаются артриты. Развивается анемия со своеобразным серо-желтым колоритом кожных покровов. Параллельно сохраняются изменения эндокарда и явления интоксикации, последние обычно выражены несколько меньше, чем в инфекционно-токсической фазе.

Вдистрофической фазе вследствие тяжелого поражения внутренних органов ведущим в клинической картине является сердечная, почечная, реже — печеночная недостаточность. Данная фаза является необратимой.

При лабораторном исследовании обнаруживают в первой фазе изменение крови, характерное для инфекционного процесса:

175

Тема 12. Заболевания сердечно-сосудистой системы

лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличение α2-гло- булинов в протеинограмме, увеличение СОЭ, высокий уровень С-реактивного белка. Из крови может быть высеян возбудитель заболевания.

Высев возбудителя имеет исключительно важное значение как для диагностики, так и для тактики ведения больного. Оптимальным считают забор крови во время повышения температуры тела (лихорадочных кризов). Для более успешного выделения инфекционного агента предлагают несколько методов. Во-первых, посев достаточно большого количества крови (15—20 мл), во-вто- рых, для исключения загрязнения во время забора, кровь забирают последовательно в 3 пробирки по 5 мл, в тех случаях, когда

вдвух из них обнаруживают однотипного возбудителя (особенно

впоследних двух), с большой степенью вероятности его можно считать причинно-значимым.

Со стороны мочи — периодически гематурия от незначительной до макрогематурии.

При переходе в следующую фазу наряду с этими изменениями появляется гипохромная анемия, лейкоцитоз может сменяться лейкопенией, увеличиваются γ-глобулины в протеинограмме. Необходимо отметить, что специфических лабораторных методов при диагностике бактериального эндокардита не существует.

Удетей можно отметить общую закономерность в том, что первичный бактериальный эндокардит у них протекает с большей активностью, чем вторичный.

Диагноз. В случаях первичного бактериального эндокардита с острым течением дифференциальный диагноз приходится проводить с атакой ревматизма. Для бактериального эндокардита более характерен стойкий и выраженный инфекционный токсикоз,

вначале заболевания свойственно редкое вовлечение в патологический процесс суставного аппарата, типичны тромбоэмболические осложнения, которые практически не встречаются при ревматизме, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии. Иные затруднения возникают при диагностике вторичного эндокардита. Здесь приходится дифференцировать это заболевание с другими инфекционными процессами у детей, уже имеющих поражение сердца.

176

Тема 12. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Дополнительным методом диагностики бактериального эндокардита может служить эхокардиография, при помощи которой у значительной части больных удается обнаружить тромботические вегетации на клапанах, однако надо иметь в виду, что эти изменения появляются у больных достаточно поздно (через 3—4 недели от начала заболевания).

Лечение. В инфекционно-токсической фазе заболевания основной является массивная и длительная антибактериальная терапия. Наиболее предпочтительным является использование больших доз пенициллина (300 000—500 000 ЕД на кг массы в сутки парентерально). У тяжелых больных дозы могут быть и еще выше (до 1 000 000 ЕД на кг массы). Курс такой терапии продолжают не менее 3—4 недель.

При высокой активности и неизвестной этиологии предпочтительно использовать сочетание пенициллина с гентамицином. В дальнейшем пенициллин заменяют другими антибиотиками, чаще всего цефалоспоринового и тетрациклинового ряда. Дозы этих препаратов также увеличивают в 1,5—2 раза по сравнению

собщепринятыми.

Впоследние годы успешно используют полусинтетические пенициллины также в повышенных дозах. При неэффективности могут быть назначены и антибиотики других групп. В частности, при метициллин-резистентной стафилококковой инфекции показан ванкомицин. При известной этиологии антибиотики назначают по чувствительности возбудителя. В среднем курс лечения антибиотиками продолжают от 2 до 6 месяцев. Во время применения антибактериальной терапии назначают постельный режим.

Обязательным является санирование очагов инфекции: хронического тонзиллита, кариеса, гайморита и т. д. В острой фазе заболевания показана консервативная терапия, в тех случаях, когда она неэффективна, могут быть рекомендованы радикальные методы лечения даже в острой фазе заболевания.

Показаниями к хирургическому лечению могут считаться следующие:

1) некупируемая недостаточность кровообращения;

2) упорные эмболии;

177

Тема 12. Заболевания сердечно-сосудистой системы

3) прогрессирующая деструкция клапанов (отрыв хорд, перфорация створок).

В иммуновоспалительной фазе заболевания наряду с антибактериальной терапией показано использование противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, бруфена, метиндола, диклофенака и др.) в обычных дозах, могут быть назначены и глюкокортикоиды (0,5 мг на 1 кг массы тела по преднизолону).

Наличие тромбоэмболических осложнений является показанием для назначения антикоагулянтов, лучшим из которых является гепарин.

Прогноз. Всегда серьезен и мало зависит от активности бактериального эндокардита. Несмотря на то что в настоящее время благодаря использованию массивной антибактериальной терапии у большинства больных удается полностью справиться с заболеванием, тем не менее, как правило, у больных развивается порок сердца или ухудшается гемодинамика при наличии врожденного порока сердца.

Профилактика. К первичной профилактике можно отнести тщательную санацию очагов хронической инфекции у больных с врожденными пороками сердца и ревматизмом. У таких детей при оперативных вмешательствах — экстирпации зубов, адено- и тонзилэктомии — рекомендуют проводить антибактериальную терапию. Для предупреждения повторных обострений необходимо постоянное диспансерное наблюдение детей, перенесших бактериальный эндокардит, нужна радикальная санация очагов хронической инфекции, интенсивная антибактериальная терапия любых заболеваний, сопровождающихся температурной реакцией.

6. Перикардиты. Перикардит у детей может рассматриваться как проявление или осложнение основного заболевания. Перикардиты у детей встречаются редко и еще реже диагностируются.

Этиология. Наиболее частой причиной перикардитов у детей в настоящее время являются вирусные заболевания (энтеровирусы и др.). Как и в прошлые годы, сохраняют свое значение перикардиты, возникающие при ревматизме, диффузных заболева-

178

Тема 12. Заболевания сердечно-сосудистой системы

ниях соединительной ткани (системной красной волчанки и др.), уремические перикардиты. Преимущественно в младшем возрасте поражение перикарда может наблюдаться при тяжелых септических, чаще стафилококковых процессах. Перикардиты туберкулезной этиологии в настоящее время встречаются исключительно редко.

Патогенез. Большинство перикардитов у детей имеет иммунопатологический генез — ревматические, вирусные, туберкулезные. Перикардиты при гнойных процессах можно рассматривать как метастатические, возникающие или в результате гематогенного заноса, или прорыва в полость перикарда гнойного очага из миокарда. При тяжелой почечной недостаточности так называемые уремические перикардиты носят токсический характер.

При морфологическом исследовании обычно обнаруживают фибриноидные наложения, выпот. Характер выпота зависит от основного заболевания.

Классификация. Традиционное разделение перикардитов на сухие (фиброзные) и экссудативные является весьма условным, поскольку механизмы их развития однотипны. Однако, учитывая некоторые различия в клинической картине, такое деление может быть оправданно. Среди экссудативных перикардитов различают серозные и гнойные. Как результат перенесенного перикардита отдельно рассматривают адгезивный перикардит — симптомокомплекс, обусловленный сращением листков перикарда.

Клиническая картина. Начало заболевания обычно острое.

Вклинической картине определяющим являются:

1)признаки накопления экссудата или отложения фибрина, которые проявляются болевым синдромом, наличием шума трения перикарда, увеличением размеров сердца;

2)признаки сдавления полостей сердца (гиподиастолия). Они, в свою очередь, приводят к застою в системе полых вен, отекам, гепато- и спленомегалии.

Одним из частых и достаточно типичных симптомов является болевой синдром. Он характеризуется постоянством, у маленьких детей он нередко локализуется в области живота, сопровождается метеоризмом, усиливается при пальпации живота, особенно в эпи-

179

Тема 12. Заболевания сердечно-сосудистой системы

гастральной области. Достаточно типичным можно считать резкое усиление болей при перемене положения тела, глубоком дыхании. У детей старшего возраста локализация болевого синдрома более типична — боль в грудной клетке с иррадиацией в левое плечо, шею.

Приблизительно у половины детей удается, особенно в начале заболевания, выявить патогномоничный признак — шум трения перикарда. Он очень разный по своему звучанию — от нежных экстратонов до грубого типичного систолодиастолического шума, напоминающего хруст снега или хруст разгрызаемого сухаря. Шум трения лучше всего слышен на основании сердца (вдоль левого края грудины) в положении ребенка сидя и при надавливании стетоскопом. Интенсивность шума не зависит от характера выпота и его количества. Для его образования необходимо только наличие фибринозных наложений на эпикарде, соприкосновение и подвижность листков околосердечной сорочки. При шуме трения перикарда он записывается на ФКГ как неправильные, высокочастотные колебания, не связанные с фазами сердечного цикла.

Клиническая картина экссудативного перикардита в значительной степени зависит от величины и скорости накопления выпота. Обычно резко ухудшается общее состояние ребенка, появляются одышка, тупые боли в области сердца, больной нередко принимает полусидящее, вынужденное положение. Основным признаком накопления выпота в перикарде является увеличение зоны сердечной тупости. В первую очередь увеличивается абсолютная сердечная тупость, при наличии большого выпота расширяется и относительная сердечная тупость. У некоторых детей при большом выпоте появляется осиплость голоса, икота. У маленьких детей вследствие ригидности грудной клетки можно обнаружить выбухание левой половины грудной клетки. Верхушечный толчок ослаблен или отсутствует, тоны сердца резко приглушены. Максимальное артериальное давление снижено, минимальное — нормальное или даже повышено, иногда наблюдается парадоксальный пульс (выпадение на вдохе).

Следующей группой симптомов при перикардитах являются признаки сдавления полостей сердца с нарушением их диастолического наполнения (синдром гиподиастолии).

180