Пропедевтика детских болезней Дроздов

Тема 9. Заболевания органов дыхания

Удетей, больных РБ, имеются особенности неспецифической резистентности (подавление защитной функции нейтрофильных лейкоцитов) и иммунологической реактивности (снижение супрессорной при обострении и хелперной при ремиссии активности Т-лим- фоцитов, снижение количества секреторного IgA в периоде обострения с повышением время ремиссии заболевания при постоянно нормальном количестве сывороточных иммуноглобулинов).

Клиническая картина. Чем младше ребенок, тем чаще у него возникают рецидивы заболевания (в среднем встречаются от 8 обострений в год у детей раннего возраста и до 2—3 — у школьников).

Обострения РБ характеризуются острым началом, повышением температуры тела до субфебрильной, реже — фебрильной, появлением сухого кашля, который на 2—3-й день болезни трансформируется во влажный.

Удетей школьного возраста обострения РБ могут протекать без повышения температуры тела. Кашель обычно равномерный

втечение дня или больше по утрам.

Аускультативные, перкуторные данные и рентгенологические изменения такие же, как и при ОПБ.

Ремиссия заболевания наступает медленно. Длительное время (не менее 3—4 недель) сохраняется умеренный кашель, преимущественно по утрам, с выделением скудного количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

Дифференциальный диагноз. Прежде всего необходимо проводить с вторичным хроническим (или рецидивирующим) бронхитом, который может быть клиническим проявлением многих хронических бронхолегочных заболеваний: муковисцидоза, бронхоэктатической болезни, пороков развития легких, синдрома цилиарной дискинезии и др. При подозрении на эти заболевания ребенок подлежит обследованию в пульмонологическом отделении с целью проведения углубленного рентгенологического, функционального и инструментально-бронхологического обследования.

Прогноз РБ у большинства больных благоприятный, хотя в очень небольшом проценте случаев возможна трансформация РБ в ХБ. У 2% больных отмечена трансформация РБ в бронхиальную астму.

71

Тема 9. Заболевания органов дыхания

Рецидивирующий обструктивный бронхит

Рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ) — бронхит, протекающий с повторными эпизодами острого обструктивного бронхита. У ряда больных выявляется этиологическая роль хламидий.

Клинические проявления и лечение обострений РОБ такие же, как и при остром обструктивном бронхите. Диагноз РОБ (за редким исключением) правомочен только до 3—4-го года жизни.

Следует подчеркнуть, что ОРВИ одной и той же этиологии вызывают повторные эпизоды обструкции далеко не у всех детей даже раннего возраста. Из этого следует, что существуют эндогенные факторы, предрасполагающие к гиперреактивности бронхов и рецидивам обструкции.

Гиперреактивность бронхов — неадекватная, чрезмерная реакция воздухопроводящих путей на инфекционные и (или) неинфекционные факторы, которая клинически проявляется обструкцией бронхов.

Популяционные исследования показали существование первичной (наследственной и, возможно, врожденной) гиперреактивности бронхов.

Вторичная гиперреактивность развивается как следствие инфекционного, аллергического, ирритантного поражения воздухоносных путей.

РОБ требует проведения дифференциальной диагностики с целью выявления причин гиперреактивности бронхов у каждого конкретного ребенка. Наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз между РОБ и бронхиальной астмой, поскольку у 30—50% детей в раннем детстве приступы бронхиальной астмы провоцируют вирусные инфекции. При РОБ в отличие от бронхиальной астмы семейный анамнез не отягощен аллергическими заболеваниями, нет внелегочных проявлений атопии, нормальный уровень общего и специфических IgE, обструкция не имеет приступообразного характера и не связана с воздействием неинфекционных экзогенных аллергенов, отсутствует эффект от пробной базисной противоастматической терапии.

Большое значение в рецидивировании обструкции бронхов принадлежит возрастспецифической дискинезии бронхов в объе-

72

Тема 9. Заболевания органов дыхания

ме дисплазии соединительной ткани. С возрастом частота обострений уменьшается, и у большого процента больных можно констатировать выздоровление.

У20% детей с РОБ можно анамнестически установить причины врожденной гиперреактивности бронхов: низкий вес при рождении, курение матери во время беременности и как следствие — малый калибр дыхательных путей. Обострения РОБ всегда провоцирются вирусными инфекциями. К 3—4 годам эпизоды обструкции прекращаются.

Унебольшого количества детей РОБ — проявление более редких состояний и заболеваний (муковисцидоза, врожденных пороков и т. д.).

Хронический бронхит Первичный хронический бронхит (ХБ) — заболевание, аналогич-

ное хроническому бронхиту взрослых, у детей встречается крайне редко. Как самостоятельное заболевание ХБ диагностируется только после исключения хронической пневмонии, муковисцидоза, синдрома цилиарной дискинезии и других заболеваний.

Вторичный хронический бронхит диагностируют при наличии вышеперечисленных признаков у больного с хроническим заболеванием бронхолегочной системы.

Хронический бронхиолит с облитерацией — неблагоприятный исход острого бронхиолита.

Критерии диагностики ХБ у детей:

1)кашель с мокротой;

2)постоянные хрипы в течение 3 месяцев и более;

3)3 обострения и более в год на протяжении 2 последовательных лет;

4)исключение указанных выше заболеваний;

5)морфологическое подтверждение хронического процесса

встенке бронхов.

Клиническая картина. Клинические проявления хронического бронхиолита с облитерацией зависят от распространенности процесса (тотальный односторонний — синдром Мак-Леода, односторонний очаговый, двусторонний очаговый, долевой).

Характерен бронхообструктивный синдром. При исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) выявляют возрастание

73

Тема 9. Заболевания органов дыхания

доли внутригрудного и остаточного объемов легких и нарушения бронхиальной проходимости. Эти функциональные нарушения пропорциональны объему поражения.

Кашель рецидивирующий, малопродуктивный, влажный, при аускультации выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания над очагом поражения. Они могут выслушиваться постоянно или появляться в одном и том же месте при ОРВИ, что создает трудности для дифференциальной диагностики с пневмоний.

Признаки дыхательной недостаточности и легочного сердца имеются только при распространенном двустороннем или тотальном одностороннем поражении.

5. Пневмонии. Пневмония — острый инфекционный процесс, развивающийся в респираторном отделе дыхательной системы с воспалительной инфильтрацией легочной ткани, заполнением альвеол экссудатом и клинически проявляющийся общей реакцией организма на инфекцию (лихорадкой, признаками интоксикации), кашлем, дыхательной недостаточностью (одышкой, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания

идр.), локальными физикальными симптомами, инфильтративными изменениями на рентгенограмме. Таким образом, пневмония (греч. pneumon — «легкое»; син.: воспаление легких) — воспалительный процесс в респираторных отделах легкого, возникающий как самостоятельная болезнь или осложнение како- го-либо заболевания. Заболеваемость пневмониями составляет около 10—15 на 1000 детей первого года жизни, 15—20 на 1000 детей 1—3 лет и около 5—6 на 1000 детей старше 5 лет в год.

Классификация. В ноябре 1995 г. Проблемной комиссией по детской пульмонологии и наследственно-детерминированным болезням легких Министерства здравоохранения РФ была принята следующая рабочая классификация пневмоний у детей.

Под внутрибольничными понимают пневмонии, развивающиеся после 48 ч пребывания в стационаре или в течение 48 ч после выписки из стационара. Среди больничных (нозокомиальных) пневмоний выделяют ранние (первые 4 суток на ИВЛ)

ипоздние (более 4 суток на ИВЛ) вентиляционные пневмонии.

74

Тема 9. Заболевания органов дыхания

Затяжное течение пневмонии диагностируют при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 6 недель до 8 месяцев от начала болезни.

Тяжесть пневмонии (легкая, среднетяжелая, тяжелая) определяет выраженность токсикоза, дыхательной недостаточности

исердечно-сосудистых изменений, что зависит не только от вида возбудителя, массивности инфекции и состояния макроорганизма (реактивности ребенка), но и от своевременности и рациональности терапии. Формулировка полного диагноза должна включать, наряду с указанными параметрами данные о локализации пневмонического процесса (легкое, доля, сегмент), об уточненной или предполагаемой этиологии заболевания, выраженности дыхательной недостаточности, также о наличии сопутствующих заболеваний и состояний.

Вклассификации пневмоний, принятой во взрослой практике, выделяют также в отдельные группы атипичные пневмонии (пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci), а также аспирационные пневмонии, ибо они протекают достаточно тяжело

иимеют особый спектр возбудителей (А. Г. Чучалин, 1995—1997). Этиология. У детей в подавляющем большинстве случаев этио-

логия пневмоний инфекционная.

До 1950-х гг. наиболее частым возбудителем пневмоний считали пневмококки, а в 1960—1970-е гг. — стафилококки. В работах последних лет вновь показана доминирующая роль пневмококков в этиологии пневмоний (60—85%), начавшихся не в стационаре («домашние», «уличные» пневмонии). Это обусловлено совершенствованием методов микробиологической диагностики и тем, что в прежние годы нередко посевы брали из зева на фоне антибиотикотерапии. Однако только в некоторых случаях бактериальная флора зева соответствует флоре нижних отделов дыхательных путей. Вторым наиболее частым возбудителем пневмонии у детей считают Haemophilus influenzae.

В недавно оконченном исследовании (С. Л. Акимова, 1996), проведенном в Государственном научном центре пульмонологии, показано, что у детей старше 1 года при острых пневмониях в конце первой недели болезни в бронхиальных секретах обнаружива-

75

Тема 9. Заболевания органов дыхания

ли пневмококк или его антигены, высокий титр антител к пневмококкам — у 95% больных. Причем у 75% это была бактериальная пневмококковая моноинфекция, а в остальных случаях — сочетание с гемофильной (13%), стафилококковой, колиформной флорой (не более 3—5%). Отметим два обстоятельства:

1)практически у всех больных острой пневмонией диагностированы также респираторные вирусные (у 60%) или мико- плазменно-вирусные инфекции (26%);

2)титр противопневмококковых антител в бронхиальном секрете (не в мокроте!) обычно в 5 раз и более превышает уровень их

всыворотке крови.

У10—20% детей, больных пневмонией (особенно часто осеньюзимой), возбудителями ее является Mycoplasma pneumoniae или Chlamydia psitaci (возбудитель орнитоза), Chlamydia pneumoniae.

Удетей первого месяца и даже полугодия жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis, которой ребенок инфицируется при прохождении по родовым путям матери (подробности см. в нашем учебнике «Неонатология». СПб., 1997).

При госпитальных (нозокомиальных) пневмониях, а также при пневмониях у детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями и иммунодефицитами спектр этиологических факторов совсем иной — колиформные бактерии, золотистые стафилококки, анаэробы, грибы, пневмоцисты, цитомегаловирус. Пневмонии, вызванные тремя последними из перечисленных возбудителей, — маркеры наследственных и приобретенных иммунодефицитов, в частности ВИЧ-инфекции у взрослых и детей старше 1 года.

Удетей первых месяцев жизни бактериальную пневмонию все же чаще вызывают гемофильная палочка, стафилококки, грамотрицательная флора и реже пневмококки. Пневмонии чисто вирусной этиологии редки.

Пневмония — типический инфекционный процесс, т. е. разные возбудители вызывают заболевания, клинически не имеющие существенных различий, поэтому госпитализацию больных пневмонией следует производить в отдельные боксы соматических отделений.

76

Тема 9. Заболевания органов дыхания

Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии у детей раннего возраста являются: недоношенность, тяжелая перинатальная патология (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная и спинальная родовая травма и др.), синдром рвот и срыгиваний, искусственное вскармливание, аномалии конституции, гипотрофии, врожденные пороки сердца, муковисцидоз, пороки развития легкого, различные наследственные иммунодефициты, гиповитаминозы. У детей школьного возраста основными предрасполагающими факторами являются хронические очаги инфекции в ЛОР-органах, рецидивирующие и хронические бронхиты, курение (даже пассивное).

Фактором, непосредственно предрасполагающим к возникновению пневмонии, является охлаждение либо другой стрессорный фактор. Подчеркнем, что подавляющее большинство внебольничных («домашних», «уличных») пневмоний — результат активации эндогенной флоры носоглотки. По данным Л. К. Катосовой (1994) у здоровых детей старше 2 лет частота транзиторного носительства в верхних дыхательных путях пневмококков — 15— 21%, гемофильной палочки — 3,4—5,8%, гемолитического стрептококка — 2,8—4,2%, золотистого стафилококка — 19,6—43,7%, эпидермального стафилококка — 5,3—9,5%, колиформных бактерий — 0,3—0,6%. Это не дает основания говорить, что всегда пневмония является следствием эндогенного инфицирования. Типичным примером экзогенной инфекции является легионеллезная пневмония. Кроме того, практически все госпитальные пневмонии — экзогенного происхождения, хотя часть из них и вызывается пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, но госпитальными штаммами этих микробов, которые приобрели антибиотикоустойчивость и большую инвазивность.

Патогенез. Установлено, что при пневмонии основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторные отделы.

Кроме того, вирусная инфекция нарушает работу мукоцилиарного эскалатора, макрофагов легких, тем самым препятствуя очищению легких ребенка от микробов, случайно аспирированных во сне со слизью из верхних дыхательных путей. Установлено, что у 50% взрослых ежедневно во сне происходит микроаспира-

77

Тема 9. Заболевания органов дыхания

ция слизи в дыхательные пути. Микробы адгезируются к эпителиальным клеткам (факторы адгезии — фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в щеточной кайме эпителиальных клеток) и проникают в их цитоплазму, развивается колонизация эпителия. Однако в этот момент фагоцитирующие свойства первой линии защиты нижних дыхательных путей против бактериальной флоры (резидентных макрофагов) нарушены предшествующими вирусной и микоплазменной инфекциями. После разрушения эпителиальных клеток в очаг воспаления привлекаются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, активируется каскад комплемента, что, в свою очередь, усиливает миграцию нейтрофилов в очаге воспаления.

При ограничении распространения инфекции воспалительной реакцией в непосредственной близости вокруг респираторных бронхиол развивается очаговая и очагово-сливная пневмония. В случае распространения бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицированного слизью сегментарного бронха возникает сегментарная пневмония (как правило, с ателектазом), а при более бурном распространении инфицированной отечной жидкости в пределах доли легкого — долевая (крупозная) пневмония.

Характерной чертой пневмоний у детей является раннее вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических узлов (бронхопульмональных, бифуркационных, паратрахеальных), поэтому одним из наиболее ранних симптомов пневмонии, который можно обнаружить при объективном исследовании (пальпаторной перкуссии), является расширение корней легких.

У детей первого года жизни пневмонии обычно локализуются во II сегменте правого легкого или в IV—VI, в IX—X с обеих сторон. У детей старшего возраста чаще поражаются II, VI, X сегменты справа и VI, VIII, IX, X слева.

Изучают роль дефицита сурфактанта в патогенезе пневмоний. Сурфактант — пленка липидов, покрывающая альвеолы и стабилизирующая их форму, предохраняющая альвеолы от слипания на выдохе и высыхания. Сурфактант имеет отношение к эластичности легочной ткани, способствует уничтожению микробов, рациональному соотношению вентиляции и кровотока в легких. Ги-

78

Тема 9. Заболевания органов дыхания

поксия, аспирация, грамотрицательные бактерии способствуют снижению уровня сурфактанта в легких и возникновению вторичных гиалиновых мембран, которые патологоанатомы нередко обнаруживают на вскрытии умерших от пневмонии. Ограниченные вторичные гиалиновые мембраны не вызывают выраженного нарушения газообмена в легких, являясь спутниками воспалительного процесса в легких.

Кислородная недостаточность, закономерно развивающаяся при пневмонии, прежде всего отражается на деятельности ЦНС. У ребенка в разгар пневмонии возникает дисфункция вегетативного отдела нервной системы с преобладанием симпатического. В период выхода из токсикоза доминируют уже холинергические реакции.

Изменения сердечно-сосудистой системы у больных пневмонией обусловлены как нарушениями ЦНС, так и ДН, полнокровием легких, токсикозом. Схематично патогенез поражений сердечно-сосудистой системы при пневмонии описывают так: токсикоз и ДН — спазм артериол малого круга кровообращения → легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правое сердце → снижение сократительной способности миокарда → нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции.

При пневмониях у детей наблюдаются изменения других функциональных систем: пищеварительной (снижение активности ферментов пищеварительных соков, нарушение моторики желудочнокишечного тракта и частое развитие у детей раннего возраста метеоризма, дисбактериоза, парентеральной диспепсии); эндокринной (повышение секреции глюкокортикоидов, катехоламинов, АДГ-вазопрессина); выделительной (фазные изменения фильтрационной, реабсорбционной и секреторной функций почек, снижение мочевинообразовательной и дезаминирующей функций печени и др.); иммунологической реактивности (повышение в крови показателей неспецифической иммунной защиты — титра комплемента, пропердина, лизоцима, бактерицидной способности крови, фагоцитарной активности нейтрофилов, а также уровня иммуноглобулинов М, G, количества В-лимфоцитов). При деструктивных пневмониях нередко находят дефект иммунитета — низкий уровень иммуноглобулинов, Т-лимфоцитов и др.

79

Тема 9. Заболевания органов дыхания

Закономерно у детей, больных пневмонией, нарушаются

иобменные процессы: кислотно-основное состояние (ацидоз, носящий характер либо метаболического, либо смешанного респи- раторно-метаболического с уменьшением мощности буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов); водно-со- левой (задержка в организме жидкости, хлоридов, гипокалиемия

ииное, но у новорожденных и грудных детей обычно имеется обезвоживание); белковый (диспротеинемия со снижением уровня альбуминов и повышением уровня глобулинов, увеличение содержания аммиака, аминокислот, мочевины в крови и др.); углеводный (патологические сахарные кривые, при тяжелых пневмониях — гипогликемия), липидный (гипохолестеринемия, повышение уровня общих липидов крови на фоне уменьшения содержания фосфолипидов и др.); пигментный обмен (увеличение уробилиногенурии и др.).

Характер и выраженность нарушения разных видов обмена

ифункций различных органов у больного пневмонией зависят от тяжести пневмонии, периода заболевания, степени дыхательной недостаточности, преморбидного фона, возраста больного, причем многие из упомянутых изменений являются защитными, компенсаторными. В частности, к таким реакциям следует отнести повышение секреции глюкокортикоидов, вазопрессина, альдостерона, изменение иммунологической реактивности, гемодинамики и др. Выраженность защитных реакций при пневмонии во многом определяется преморбидным фоном и возрастом больного. Например, у детей с тимомегалией секреция гормонов коры надпочечников при пневмонии практически не повышается, что приводит иногда к необходимости назначения им с заместительной целью глюкокортикоидов.

Очаговые пневмонии

Очаговые пневмонии — наиболее часто встречающийся тип воспаления легких, протекающий с некоторыми различиями у детей раннего возраста и у дошкольников, школьников.

Клиническая картина. У детей дошкольного и школьного возраста клиника очаговых пневмоний складывается из «легочных» (респираторных) жалоб, симптомов интоксикации, признаков ДН, локальных физикальных изменений.

80