расщепляет эластин, казеин, фибрин и гемоглобин. С помощью IgA-протеазы псевдомонады разрушают секреторные IgA.
4. Что, кроме сахарного диабета, может послужить фактором риска для развития инфекции?
Синегнойная инфекция может возникнуть как у иммунодефицитных лиц с тяжелой сопутствующей патологией (сахарный диабет, ожоговая болезнь, лейкоз, муковисцидоз, иммуносупрессия при онкологических заболеваниях и трансплантации органов), так и на фоне нормальной иммунологической реактивности организма.
5. Какие препараты для специфической терапии можно использовать, кроме антибиотиков?
Для лечения тяжелых форм синегнойной инфекции применяют также гипериммунную плазму, полученную из крови добровольцев, иммунизированных поливалентной корпускулярной вакциной из P. aeruginosa.
При местном лечении инфекций кожи (трофических язвах, эктиме, ожоговых ранах), вызванных P. aeruginosa, применяют антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин, получаемый из сыворотки крови баранов, гипериммунизированных взвесью убитых культур синегнойных палочек различных иммунотипов.
Кроме того, для лечения гнойных инфекций кожи, абсцессов и других заболеваний синегнойной этиологии (кроме сепсиса) можно применять синегноный бактериофаг (бактериофаг пиоцианеус) или поливалентный жидкий пиобактериофаг.
Иммунитет изучен мало. Антитела образуются, но их роль неясна. Для специфической профилактики разработаны химические вакцины и анатоксин из экзотоксина А. Вакцина применяется у больных с иммунодефицитами и муковисцидозом.
ЗАДАЧА 72.
Пациентка 35 лет обратилась к дерматологу с жалобой на появление депигментированных пятен на щеках и внутренней поверхности локтевого сустава. Дополнительно пациентка жалуется на заложенность носа, частые носовые кровотечения, охриплость голоса. Также пациентка жалуется на симптомы парестезии, бессонницу.
При обследовании установлено, что высыпания на коже имеют полиморфный диссеминированный характер. На щеках и коже внутренней поверхности локтевых суставов располагаются депигментированные очаги сыпи с резко очерченными границами. В центральной части очагов имеется выраженная атрофия. На коже
внутренней поверхности коленных суставов и коже спины располагаются эритематозные очаги с ладонь величиной. На коже в местах витилигинозных высыпаний утрачены болевая, температурная и тактильная чувствительность.
Материал для исследования – соскоб слизистой носа.
Вопросы:
1. Какой (какие) возбудитель(и) при данной патологии Вы предполагаете?
Скорее всего, у пациентки 35 лет заболевание лепра, которое вызывается микобактериями Mycobacterium leprae. Возбудитель лепры относится к семейству Mycobacteriaceae, роду
Mycobacterium, виду М. leprae.
2. Какой материал может быть исследован в этом случае?
Материалом для бактериоскопического исследования служат соскобы — иссечения с кожи и слизистых оболочек носа, мокрота, пунктаты лимфатических узлов и др. Мазки готовят не только из очагов поражения кожи, но и из соскобов надбровных дут, мочек ушей, подбородка. Мазки окрашивают по Цилю—Нельсену.
Для серологической диагностики используют кровь, сыворотки
3. Какие методы диагностики можно использовать?
Для диагностики лепры рименяют бактериоскопическое, серологическое исследования и ПЦР.
Бактериоскопический метод: материалом для бактериоскопического исследования служат соскобы. Мазки окрашивают по Цилю—Нельсену. выявляют клетки, наполненные возбудителем в виде «пачки сигар». При лепроматозной форме в препарате много плазмоцитов, лимфоцитов, фибробластов. При туберкулоидной форме возбудителя мало, основную массу составляют эпителиальные клетки, вокруг которых располагаются лимфоидные клетки.
Серологический метод: серологическая диагностика основана на обнаружении антител к фенольному гликолипиду ФГЛА в ИФА.
В настоящее время получены моноклональные антитела, которые позволяют определять лепрозные антигены в тканях, разрабатывается ПЦР.
Лепроминовая проба: для постановки лепроминовой пробы используют лепромин А, полученный из тканей зараженных лепрой броненосцев. Вниание!!! Данная проба не несет диагностический характер, она свидетельствует об иммуннологической реактивности макроорганизма, его способности отвечать на лепромин А. Внутрикожное введение 0,1 мл лепромина А вызывает развитие как, так и поздних реакций.
Реакция бласттрансформации лимфоцитов: лимфоциты и моноциты крови инкубируют в присутствии антигена, после чего к ним добавляют меченый тимидин. При положительной реакции лимфоциты превращаются в лимфобласты, о чем можно судить по включению в клетки меченого тимидина. Положительная реакция свидетельствует об участии Т- лимфоцитов в развитии аллергии.
4. Опишите характерную картину при микроскопии материала.
М. leprae - по морфологическим и тинкториальным признакам сходны с туберкулезными палочками; отличаются меньшей кислотоустойчивостью. Окрашиваются по ЦилюНельсену в красный цвет. Неподвижны. Располагаются внутриклеточно: параллельными рядами, наподобие пачки сигар, очень редко по одиночке или под углом.
В пораженных клетках они образуют шаровидные плотные скопления, в которых микобактерии располагаются параллельно другу, напоминая расположение сигар в пачке.
5. Профилактика данной инфекции.
Специфическая профилактика: препараты для специфической профилактики лепры не разработаны. У населения эндемичных районов в целях относительного усиления иммунитета для профилактики лепры используется вакцина БЦЖ, составной часть которой является лепромин А (лепромин А + БЦЖ).
Неспецифическая профилактика: изоляция больных многобациллярными формами лепры и лечение до перевода в малобациллярные формы. Изоляция детей от больных родителей, многократная вакцинация их вакциной БЦЖ. Полной защиты от проказы нет, но заболевание у вакцинированнх детей протекает в более легкой форме.
ЗАДАЧА 73.
Пациент 40 лет умер в больнице в течение суток после госпитализации от острого отека мозга. По результатам лабораторной диагностики поставлен диагноз «менингококковый менингит».
Вопросы:
1. Факторы вирулентности данного возбудителя.
Вот опять же, ниже приведены факторы патогенности, что в очередной раз доказывает, что Патогенность и вирулентность зачастую являются синонимами.
•Капсула – нейтрализует фагоцитарную активность клеток;
•адгезины (пили IV типа);
•белки наружной мембраны – прикрепление и проникновение в клетки, участие в метаболических процессах между бактерией и клетками макроорганизма;
•эндотоксин (ЛПС клеточной стенки);
•ферменты инвазии (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин);
•протеазы sIgA.
2. Какие диагностические методы были использованы для постановки диагноза?
Уже после того, как написал всё ниже, понял, что тут вероятнее всего берётся на анализ Цереброспинальная жидкость, так как умер он, чевидно от генерализованной формы инфекции (отёк мозга). Ну а поскольку он уже Caput, то думаю не погнушались взять именно СМЖ, ибо это логично. Ну а далее бактериологический метод.
Материалом для микробиологических исследований являются СМЖ, кровь и отделяемое носоглотки. В диагностике ведущим является бактериологический метод, при котором производят посевы на среды с кровью или сывороткой и инкубируют при повышенном содержании СО2 (10%). Полученные в таких условиях оксидаза-положительные колонии, ферментирующие глюкозу и мальтозу, но не ферментирующие лактозу и сахарозу, предположительно образованы N. meningitidis. Окончательную идентификацию проводят в реакции агглютинации с антисыворотками и по результатам проверки чувствительности к антибиотикам.
При серологическом исследовании в материале распознают как антигены (реакции коагглютинации, латекс-агглютинации, встречный электрофорез и ИФА), так и антитела (РНГА и ИФА).
3. Профилактические мероприятия в очаге инфекции.
Более 90% от всех инфицировавшихся менингококком лиц не имеют никаких проявлений заболевания и являются бессимптомными носителями. Единовременно носителями могут являться до 20% населения. Лечение носителей, как правило, не проводится, однако при выявлении менингококка ограничиваются контакты носителя с людьми из группы риска (особенно с детьми).
Для специфической профилактики по эпидемиологическим показаниям применяют химическую полисахаридную вакцину против менингококков групп А и С (полисахариды группы В обладают слабой иммуногенностью). Для экстренной профилактики вводят противоменингококковый иммуноглобулин.
Для лечения менингококковых (ну вдруг тоже тут хотят это слышать) инфекций применяют бензилпенициллин и его производные (оксациллин, ампициллин). При непереносимости пернициллинов – левомицетин или рифампицин.
4. Особенности транспортировки материала при подозрении на менингококковую инфекцию.
Поскольку менингококки очень неуйстойчивы вне организма человека, материал транспортируется в лабораторию в утеплённых контейнерах при 35-37 градусах Цельсия.
5. Какие диагностические методы можно использовать для выявления источника инфекции?
Ну типа, то же самое, что и во втором пункте. Ибо из условия непонятно, какой конкретно способ был использован. Ну либо я тупой и чего-то не знаю.
Материалом для микробиологических исследований являются СМЖ, кровь и отделяемое носоглотки. В диагностике ведущим является бактериологический метод, при котором производят посевы на среды с кровью или сывороткой и инкубируют при повышенном содержании СО2 (10%). Полученные в таких условиях оксидаза-положительные колонии, ферментирующие глюкозу и мальтозу, но не ферментирующие лактозу и сахарозу, предположительно образованы N. meningitidis. Окончательную идентификацию проводят в реакции агглютинации с антисыворотками и по результатам проверки чувствительности к антибиотикам.
При серологическом исследовании в материале распознают как антигены (реакции коагглютинации, латекс-агглютинации, встречный электрофорез и ИФА), так и антитела (РНГА и ИФА).
4. Какие лабораторные методы исследования должны применяться в этом случае?
1. Бактериоскопический метод.