Как правило, доноры и акцепторы электронов образуются из одного и того же субстрата, подвергающегося брожению (например, из углевода). Сбраживанию могут подвергаться различные субстраты, но лучше других используются углеводы. АТФ при брожении синтезируется в результате реакций субстратного фосфорилирования.

Наиболее выгодным типом окислительно-восстановительных реакций у бактерий, в результате которых генерируется наибольший запас энергии в виде молекул АТФ, является аэробное дыхание. Наименее выгодным типом энергодающих реакций является брожение, сопровождающееся минимальным выходом АТФ.

У фототрофных прокариот имеется еще один способ получения энергии: фотосинтез.

По типу дыхания бактерии делят на 3 группы:

1.Облигатные аэробы - бактерии, которые могут расти только при наличии кислорода.

К ним относятся бруцеллы, микрококки, микобактерии туберкулеза (для роста необходимо около 20% кислорода).

2. Облигатные анаэробы - бактерии, которые растут только при отсутствии кислорода (в анаэробных условиях).

Для облигатных анаэробов кислород токсичен, т.к. у них отсутствуют ферменты (каталаза, супероксиддисмутаза), нейтрализующие перекисные радикалы кислорода.

К облигатным анаэробам относятся возбудители ботулизма, газовой гангрены, столбняка. Для них характерно сульфатное дыхание, при котором акцептором водорода являются сульфаты, восстанавливающиеся до H2S.

При выращивании таких бактерий необходимо создавать анаэробные условия.

3. Факультативные анаэробы - бактерии, которые могут расти как при наличии, так и отсутствии кислорода, т.к. они способны переключаться с анаэробного дыхания на аэробное дыхание.

К ним относится большинство патогенных и сапрофитных бактерий (E. coli и др.). Для них характерно нитратное дыхание, при котором акцептором водорода являются нитраты, восстанавливающиеся до N2 и NH3.

64. Этапы взаимодействия вирусов с чувствительными клетками и факторы, способные их нарушить. Формы вирусной инфекции.

Типы взаимодействия вируса с клеткой (Их тоже немного упомянуть лишним не будет). Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и интегративный.

Продуктивный тип — завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток (цитолитическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).

Абортивный тип — не завершается образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.

Интегративный тип, или вирогения — характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).

Репродукция вирусов осуществляется в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке; проникновение вируса в клетку; «раздевание» вируса; биосинтез вирусных компонентов в клетке; формирование вирусов; выход вирусов из клетки.

Адсорбция. Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс. Вирус адсорбируется на определенных участках клеточной мембраны — так называемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную химическую природу, представляя собой белки, углеводные компоненты белков и липидов, липиды. Число специфических рецепторов на поверхности одной клетки колеблется от 104 до 105 . Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц.

Проникновение в клетку. Существует два способа проникновения вирусов животных в клетку: виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорбции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка клеточной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, которая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транспортироваться в любом направлении в разные участки цитоплазмы или ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки. По-видимому, оба механизма проникновения вируса в клетку не исключают, а дополняют друг друга.

«Раздевание». Процесс «раздевания» заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего компонента вируса, способного вызвать инфекционный процесс. «Раздевание» вирусов происходит постепенно, в несколько этапов, в определенных участках цитоплазмы или ядра клетки, для чего клетка использует набор специальных ферментов. В случае проникновения вируса путем слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной процесс проникновения вируса в клетку сочетается с первым этапом его «раздевания». Конечными продуктами «раздевания» являются сердцевина, нуклеокапсид или нуклеиновая кислота вируса.

Биосинтез компонентов вируса. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической информацией клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм

клетки и заставляет ее синтезировать новые вирусные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение вирусного потомства. Реализация генетической информации вируса осуществляется в соответствии с процессами транскрипции, трансляции и репликации.

Формирование (сборка) вирусов. Синтезированные вирусные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфически «узнавать» друг друга и при достаточной их концентрации самопроизвольно соединяются в результате гидрофобных, солевых и водородных связей. Существуют следующие общие принципы сборки вирусов, имеющих разную структуру:

1.Формирование вирусов является многоступенчатым процессом с образованием промежуточных форм;

2.Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодействии молекул вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками и образовании нуклеокапсидов (например, вирусы полиомиелита). У сложно устроенных вирусов сначала формируются нуклеокапсиды, с которыми взаимодействуют белки суперкапсидных оболочек (например, вирусы гриппа);

3.Формирование вирусов происходит не во внутриклеточной жидкости, а на ядерных или цитоплазматических мембранах клетки;

4.Сложно организованные вирусы в процессе формирования включают в свой состав компоненты клетки-хозяина (липиды, углеводы). Выход вирусов из клетки. Различают два основных типа выхода вирусного потомства из клетки. Первый тип — взрывной — характеризуется одновременным выходом большого количества вирусов. При этом клетка быстро погибает. Такой способ выхода характерен для вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки. Второй тип — почкование. Он присущ вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку. На заключительном этапе сборки нуклеокапсиды сложно устроенных вирусов фиксируются на клеточной плазматической мембране, модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее. В результате выпячивания образуется «почка», содержащая нуклеокапсид. Затем «почка» отделяется от клетки. Таким образом, внешняя оболочка этих вирусов формируется в процессе их выхода из клетки. При таком механизме клетка может продолжительное время продуцировать вирус, сохраняя в той или иной мере свои основные функции.

Время, необходимое для осуществления полного цикла репродукции вирусов, варьирует от 5—6 ч (вирусы гриппа, натуральной оспы и др.) до нескольких суток (вирусы кори, аденовирусы и др.). Образовавшиеся вирусы способны инфицировать новые клетки и проходить в них указанный выше цикл репродукции.

К способам противодействия взаимодействия вирусов с клеткой, разумеется, нотносится противовирусный иммунитет, который делится на врождённый и приобретённый.

Кмеханизмам врождённого относятся:

1)Физический барьеры

2)Интерфероны (альфа и бета) – вырабатываются инфицированными клетками. Подавляют репродукцию вируса, уже попавшего в клетку, посредством замедления обменных процессов в клетке и разрушения эндонуклеазой молекул РНК (в т.ч. и вирусных). На сам вирус не действуют.

3)NK-клетки (натуральные киллеры) – не требуют активации Т-хелперами. + вырабатываю гамма интерферон.

4)Макрофаги – Фагоцитоз

5)Система комплимента (малая роль)

6)Физиологические реакции (воспаление, повышение температуры и тд)

К механизмам приобретённого относятся:

1)Антитела, вырабатываемые B-лимфоцитами (плазмоцитами) – эффективно защищают от повторной инфекции. На вирус внутри клетки не действуют, но иногда могут лизировать заражённую клетку с помощью комплемента.

2)Т-киллеры (цитотоксические, CD8-лимфлциты) – осн.мех. противовирусной защиты; активируются Т-хэлперами. Валят заражённые клетки, предотвращая дальнейшее размножение.

Формы вирусной инфекции. Во-первых всё это дело делится по продолжительности прибивания вируса в организме хозяина: непродолжительное время и длительное, а уже они делятся непосредственно на следующие формы вирусной инфекции:

Обусловленные непродолжительным пребыванием вируса в организме хозяина:

1)Острая форма – ну понятно что это, заканчивается, как правило выздоровлением и формированием приобретённого иммунитета, а также освобождением от возбудителя.

2)Бессимптомная (инаппаратная) форма – всё то же самое как и у острой, но только без клинического проявления.

Обусловленные длительным пребыванием вируса в организме хозяина:

1) Латентная форма – протекают бессимптомно. Либо нормальная репродукция вируса во внешне здоровом организме и его высвобождение во внешнюю среду, либо формируется вирусоносительство, при котором нарушен нормальный цикл репродукции вируса и он тупо длительно персистирует (выживает) в организме хозяина.