ЗАДАЧА 70.

Объективно: Пациент имеет астеническое сложение, сниженную массу тела, бледный цвет кожи. Температура во время врачебного приема - 37,2 0С. При проведении лучевой диагностики органов грудной клетки выявлена диссеминация.

Материал для исследования – мокрота, доставлен в бактериологическую лабораторию областного противотуберкулезного диспансера.

Вопросы:

1. Какой возбудитель, кроме МБТ, при данной патологии Вы предполагаете?

Возбудители, относящиеся в комплекс Mycobacterium tuberculosis, включающий M.tuberculosis(человеческий вид, в 92%

вызывает туберкулез), M.bovis(бычий вид, в 5%), M.avium, M.africanum(промежуточный вид), M.microti и M.canettii.

Также поскольку человек болен ВИЧинфекцией и у него ослаблена иммунная система, то у него вызвать туберкулез мог любой возбудитель из комплекса Mycobacterium tuberculosis (в равных процентах) и что нужно проводить более полную проверку (на все возбудители). К тому же есть группа нетуберкулезных микобактерий, которые могли вызвать у этого человека микобактериоз. Сюда относятся M.kansasii, M.marinum, M.avium, M.xenopi, M.fortuitum.

2. Факторы вирулентности возбудителя.

1)Повышенное содержание липидов, наличие воска, сульфатов – адгезия и защита от фагоцитоза, иммуносупрессивное действие, формирование ГЗТ;

2)Корд-фактор – адгезия и защита от фагоцитоза, токсическое действия.

3)Эндотоксин Туберкулин – токсическое действие, формирование ГЗТ.

3. Особенности подготовки мокроты для микроскопии.

Образцы материала для микробиологического исследования следует забирать до назначения антимикробной терапии, с соблюдением правил асептики для предупреждения загрязнения исследуемого материала в стерильные пробоотборники.

Для исследования собирается утренняя мокрота. Перед откашливанием необходимо почистить зубы и прополоскать рот кипяченой водой с целью удаления остатков пищи, слущенного эпителия и микрофлоры ротовой полости. В контейнер не должна попасть слюна и носоглоточная слизь. Контейнер плотно закрыть и промаркировать. Материал доставлять необходимо без переохлаждения не позднее 2 часов с момента взятия (если не используются транспортные питательные среды).

4. Какие лабораторные методы исследования должны применяться в этом случае?

1. Бактериоскопический (прямая микроскопия мазков, окраска по Цилю-Нильсену, люминесцентная микроскопия);

2.Бактериологический (выделение идентификация чистой культуры, определение антибиотикочувствительности или метод Прайса для выявления корд-фактора – экспресс-метод);

3.Молекулярно-генетический - ПЦР.

4.Туберкулинодиагностика - определение повышенной чувствительности макроорганизма к туберкулину с помощью кожных аллергических проб. (внутрикожная проба Манту с очищенным туберкулином в стандартном разведении)

5. Профилактика данной инфекции

Неспецифическая: проведение социально-экономических мероприятий, улучшающих уровень жизни населения, раннее/своевременное выявление больных туберкулезом. Их эффективное лечение. Проведение массового ФЛГ исследования.

Специфическая: плановая массовая вакцинация против туберкулеза. Вакциной БЦЖ из ослабленного штамма М.bovis. Вакцинируют новорожденных на 5-7 день жизни. Затем ревакцинация в 7, 12, 17, 22 и 27-30 лет, если проба Манту и туберкулиновая проба будет отрицательной

ЗАДАЧА 71.

У пациента с сахарным диабетом, находящегося в реанимации в течение недели, развилось послеоперационное гнойное осложнение раны с выделением гноя зеленого цвета. В течение последующих трех дней еще у нескольких пациентов из того же отделения появились аналогичные осложнения.

Вопросы:

1. Как будет называться этот вариант инфекции?

Анаэробная инфекция, синегнойная инфекция. Гной при синегнойной инфекции имеет синезеленый цвет.

2. Назовите возможного возбудителя.

P. aeruginosa – синегнойная палочка. Вид P. aeruginosa относится к роду и порядку с названиями Псевдомонады класса Гамма-протеобактерии.

3. Перечислите его факторы вирулентности.

Коротко

•адгезины (пили IV типа, капсульное вещество, особые белки);

•эндотоксин (ЛПС клеточной стенки);

•цитотоксины (экзотоксины A и S) – нарушение синтеза белка в клетках;

•энтеротоксины – нарушение водно-солевого обмена;

•слизистое вещество – препятствует фагоцитозу.

Ферменты агрессии – -коллагеназа (разрушант строму соед.тк), протеаза (блок.действие комплемента), лецитиназа,нейраминидаза и др.

Побольше из учебника Зверева

P. aeruginosa обладает большим набором факторов патогенности, которые вовлечены в патогенез синегнойной инфекции.

Адгезивные свойства P. aeruginosa определяются наличием пилей (фимбрий)на поверхности их клеток. Синегнойная палочка обладает тропизмом к эпителию мочевого пузыря, респираторного тракта, конъюнктивы глаз. Экстрацеллюлярная слизь синегнойной палочки покрывает поверхность микробной клетки, но в отличие от капсулы не имеет четких границ

илегко выделяется во внешнюю среду. Гликолипопротеид, входящий в состав внеклеточной слизи P. aeruginosa, также принимает участие в процессе адгезии (преимущественно на муцине эпителия дыхательных путей). Это капсулоподобное вещество обладает антигенными

итоксическими свойствами, защищает бактерии от фагоцитоза, вызывает лейкопению.

Мукоидные штаммы синегнойной палочки, продуцирующие большое количество слизи, обусловливают хроническое течение заболевания, в особенности при муковисцидозе, остеомиелите, хроническом отите. Синегнойные палочки образуют биопленки на различных поверхностях, что часто приводит к хроническому течению заболеваний.

Токсины. ЛПС наружной мембраны клеточной стенки P. aeruginosa обладает свойствами эндотоксина и участвует в развитии лихорадки, олигурии, лейкопении у больных.

Экзотоксин А синегнойной палочки — цитотоксин, который вызывает глубокие нарушения клеточного метаболизма в результате подавления синтеза белка во всех клетках и тканях. Подобно дифтерийному токсину, он является АДФ-рибозилтрансферазой, которая ингибирует фактор элонгации EF-2 и поэтому вызывает нарушение синтеза белка. Он также подавляет синтез иммуноглобулинов, вызывает нейтропению. Токсинообразование у различных штаммов синегнойной палочки контролируется структурным геном в составе хромосомы, а также регуляторным геном-репрессором при участии ионов железа. Экзотоксин А продуцируется в неактивной форме и активируется в организме различными ферментами. Экзотоксин А является протективным антигеном: антитоксические антитела защищают клетки от его повреждающего действия, а также препятствуют развитию бактериемии и синегнойного сепсиса.

Экзоэнзим S (экзотоксин S) обнаруживается только у высоковирулентных штаммов синегнойной палочки. Механизм его повреждающего действия на клетки пока неясен, однако известно, что инфекции, обусловленные экзоэнзим-S-продуцирующими штаммами синегнойной палочки, нередко заканчиваются летально. Экзотоксины А и S нарушают также активность фагоцитов.

Лейкоцидин является цитотоксином с выраженным токсическим воздействием на гранулоциты крови человека.

Энтеротоксин и факторы проницаемости играют определенную роль в развитии местных тканевых поражений при кишечных формах синегнойной инфекции, вызывая нарушения водно-солевого обмена.

Ферменты агрессии. Нейраминидаза синегнойной палочки участвует в колонизации муцина респираторного тракта, поэтому играет важную роль в патогенезе бронхолегочных заболеваний синегнойной этиологии и муковисцидоза.

P. aeruginosa продуцирует гемолизины двух типов: термолабильную фосфолипазу С и термостабильный гликолипид. Фосфолипаза С разрушает фосфолипиды в составе сурфактантов альвеол легких, вызывая развитие ателектазов (бронхоэктазов) при бронхолегочной патологии.

Различные протеолитические ферменты (протеазы трех типов, эластаза), а также экзотоксин А вызывают геморрагии, деструкцию тканей и некроз в очагах поражения при инфекциях глаз, пневмониях, септицемии синегнойной этиологии. Эластаза синегнойной палочки