ЗАДАЧА 2

В период эпидемии гриппа, которая распространялась стремительно (ежедневно регистрировались многочисленные случаи заболеваний) в школах нескольких регионов России вынужденно были приостановлены занятия.

Вопросы:

1.Назовите значимые антигены вируса гриппа, их роль? Гемагллютинин (обеспечивает проникновение в клетку и протективные свойства) и нейраминидаза (обеспечивает диссеминацию)

2.Охарактеризуйте изменчивость вируса гриппа (шифт, дрейф). Дрейф – незначительное изменение структуры HA или NA, обусловленные точечными мутациями. Шифт – появление новой разновидности HA или NA, обсуловленное рессортацией и полной замене гена.

3.Каковы показания к лабораторной диагностике гриппа? Острое начало с высокой лихорадкой (выше 38°С), продолжающейся до 3-х дней и синдромом интоксикации (головная боль преимущественно в области лба, боль в глазных яблоках, ломота в мышцах, сильная слабость) с последующим развитием катаральных явлений (из интернета), возможно, иммунодефицитные состояния, когда есть высокий риск наступления тяжелых осложнений

4.Методы лабораторной диагностики гриппа. Экспресс-диагностика – РИФ, ИФА, ПЦР.

Вирусологический – куриный эмбрион или культура клеток с идентификацией в РСК, РТГА, ИФА. Серологический – парные сыворотки с интервалом 4 дня и 4кратным увеличением титра (РСК, РТГА, ИФА)

5.Специфическая профилактика гриппа. Не менее, чем за месяц до начала эпидемического сезона. Вакцины: живая, убитая цельновирионная, субвирионная, субъединичная

ЗАДАЧА 3.

У ребенка 5 лет, посещающего детский сад, появились симптомы ОРЗ с насморком и сухим кашлем при незначительном повышении температуры (37,4 С). В соседнем доме был выявлен ребенок больной коклюшем, с которым на детской площадке общался заболевший. Мальчик не получил из-за мед.отвода своевременную полноценную вакцинацию АКДС. Врач-педиатр вызванный к больному ребенку поставил предварительный диагноз «коклюш».

Вопросы:

1.Назовите возбудителя коклюша.

Коклюш – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля. Возбудителем являются кокковидные палочки, мелкие (размеры 0,2-0,5×0,5-2 мкм), неподвижные (B. bronchiseptica – перитрихи), не образующие спор. B. рertussis имеют нежную микрокапсулу. В мазках располагаются поодиночке или попарно. Грамотрицательные, характерно биполярное окрашивание при окраске толуоидиновым синим (наличие на полюсах гранул, содержащих липоиды).

Таксономия.

Семейство – Alcaligenaceae Род – Bordetella

Виды – B. рertussis (возбудитель коклюша); B. рarapertussis (возбудитель паракоклюша); B. bronchiseptica (возбудитель бронхосептикоза у молодняка собак, кошек, кроликов, редко ОРЗ у человека); B. avium (вызывает заболевания только у животных); B. hinzii, B. holmesii (могут вызывать заболевания у больных СПИДом); B. Petrii; B. Thrematum.

2.Назовите факторы вирулентности возбудителя коклюша.

·Пертуссин-токсин (коклюшный токсин = гистаминсенсибилизирующий фактор = лимфоцитозстимулирующий фактор) – термолабильный белок, представлен двумя субъединицами – А (активный центр) и В (связывающий центр), взаимодействие с клеточной стенкой происходит при помощи субъединицы В, опосредующей проникновение субъединицы А в цитоплазму – увеличивает содержание аденилатциклазы в клетках респираторного тракта, что приводит к неконтролируемому синтезу цАМФ (ингибированию активности клеточных факторов, извращенное функционирование клеток), также вызывает повышение проницаемости сосудов, увеличение чувствительности к гистамину и серотонину, гипогликемию (за счет повышения синтеза инсулина), стимулирует миграцию лимфоцитов, моноцитов и подавляет фагоцитоз.

·Внеклеточная аденилатциклаза – гемолизин, еще более усиливает синтез цАМФ, также подавляет хемотаксис фагоцитов и фагоцитоз (внутриклеточное переваривание).

·Трахеальный цитотоксин вызывает гибель и десквамацию мерцательного эпителия дыхательного тракта, тем самым раздражая нервные окончания.

·Дерматонекротический токсин (термолабильный токсин) повреждает клетки в месте входных ворот, вызывая развитие местного воспаления.

·Эндотоксин – термостабильный ЛПС КС, стимулирует выработку цитокинов и активирует систему комплемента, вызывая воспаление и повреждение слизистой оболочки дыхательных путей. Ферменты патогенности: лецитиназа, плазмокоагулаза, гиалуронидаза. Структурные и химические компоненты: микрокапсула у B. pertussis, пили I типа (филаментозный гемагглютинин) и пертактин (белок КС) – адгезия на мерцательном эпителии дыхательных путей.

3.Эпидемиология коклюша (источник инфекции, механизм, пути передачи инфекции).

Источник. Больные люди, реже бактерионосители (больные наиболее опасны в начальный период заболевания – заразный период при коклюше составляет 4 недели, при паракоклюше – 2 недели).

Механизм и путь.

·аэрогенный (путь – воздушно-капельный);

·контактный (путь – непрямой контактный/контактно-бытовой). Высокий индекс контагиозности – 75-90%, восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют дети от 1 года до 5 лет.

4.Какие периоды болезни выделяют и какие методы диагностики будут эффективны в каждом?

Периоды болезни.

Различают клинические периоды:

·катаральный (2 недели) – гриппоподобный, характеризуется сухим кашлем, чиханием, незначительным повышением температуры тела, состояние постепенно ухудшается;

·конвульсивный (судорожный = параксизмальный) (4-6 недель) – отмечаются приступы спастического кашля (до 20-30 раз в сутки), во время приступа ребенок не может вдохнуть воздух, наблюдается серия из 5-10-15 кашлевых толчков (выдохов), после чего следует свистящий вдох (реприз, или «пение петуха»), типичны разрывы и язвочки на уздечке языка;

·период угасания (2-4 недели) – приступы наблюдаются все реже, происходит отторжение некротизированных участков слизистой оболочки верхних дыхательных путей в виде слепков. Смерть может наступить в результате асфиксии, пневмонии, в редкий случаях – от спонтанного пневмоторакса.

У детей раннего возраста репризы не выражены, а у привитых детей может быть атипичное течение заболевания. В последние годы участились случаи заболевания у взрослых, протекающие без приступов кашля, в виде бронхитов с упорным кашлем, без повышения температуры. Паракоклюш встречается значительно реже, носит эпизодический характер и, как правило, протекает легче коклюша.

Для выявления коклюшной инфекции могут применяться различные методы лабораторной диагностики для подтверждения диагноза достаточно положительного результата одного из методов исследования.

·Рекомендовано определение ДНК возбудителей коклюша (Bordetella pertussis Bordetella parapertussis Bordetella bronchiseptica) - провести однократное исследование слизи задней стенки глотки или носоглотки (мазок из зева) молекулярно-генетическим методом - полимеразной цепной реакцией (ПЦР).

Метод ПЦР позволяет обнаружить ДНК возбудителя как на ранних, так и поздних сроках, вплоть до 4-5 недели заболевания включительно, в том числе на фоне проведения антибиотикотерапии. Наличие в анамнезе вакцинации против коклюша не влияет на результаты ПЦР. В ПЦР обнаруживается ДНК не только живых, но и погибших

микробов, которые сохраняются в биологическом материале от 1 недели до 3-4 недель. В связи с этим ДНК может быть обнаружена на фоне клинического выздоровления и после успешного лечения антибиотиками, поэтому ПЦР не рекомендуется использовать для подтверждения эффективности лечения. ПЦР следует применять с диагностической целью однократно, как пациентам с клиническими симптомами коклюша, детям и взрослым, кашляющим более 7-14, но не более 28-35 дней; а также контактным детям и взрослым,

работающим в детских учебных и лечебно-профилактических учреждениях.

·Для определения антител к Bordetella pertussis в крови пациентам, кашляющим три и более недели, рекомендовано провести серологический метод исследования -иммуноферментный анализ ( ИФА)

Методом иммуноферментного анализа определяют в крови антитела класса IgM, IgА (в ранние сроки) и IgG (в поздние сроки болезни). Метод отличается большей чувствительностью, по сравнению с реакцией агглютинации (РА), в том числе у детей первых месяцев жизни, и позволяет выявлять антитела к отдельным антигенам возбудителя (коклюшному токсину, филаментозному агглютинину), что важно для контроля эффективности иммунизации бесклеточными вакцинами. Привитым детям исследование должно проводиться только в динамике с интервалом не менее 7-10 дней, независимо от первоначального титра специфических антител. Метод предпочтителен для диагностики коклюша у подростков и взрослых и на поздних сроках заболевания (более 4 недель). При выявлении титров антител класса IgG у лиц, привитых в течение последних 5-7лет, диагноз коклюша может быть подтвержден на основании четырехкратного нарастания титров антител в динамике через 10-14 дней или при выявлении IgА и высоких титров IgG у лиц, привитых более 5 лет назад.

·Рекомендовано провести двукратное бактериологическое исследование мокроты или слизи задней стенки глотки или носоглотки пациентам с подозрением на коклюш и при наличии кашля не более 14-21 дня Бактериологическое исследование проводится до начала антибактериальной терапии. Исследование с диагностической целью следует производить двукратно ежедневно или через день в ранние сроки заболевания (не позднее 3-ей недели болезни). (Забор материала необходимо проводить до еды или не ранее чем через два часа после еды). Метод более информативен в ранние сроки заболевания, если пациент не получал антибактериальной терапии. В более поздние сроки высев бордетелл резко снижается.

· Пациентам с негладким течением коклюша или при отсутствии эффекта от проводимой терапии рекомендовано обследование на выявление возбудителей респираторных вирусных инфекций (ПЦР мазков из рото-или носоглотки на нуклеиновые кислоты респираторных вирусов и/или ИФА), антител классов IgM и IgG к Mycoplasma pneumonia и Chlamidophila pneumonia), маркеров активной цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции (IgM и ДНК ЦМВ в крови). Уровень убедительности рекомендаций. При негладком течении заболевания с повышением температуры тела, развитием или усилением катаральных симптомов (кроме кашля), появлении

обструктивного синдрома необходимо исключать сопутствующие инфекции, протекающие с коклюшеподобным синдромом или проводить с ними дифференциальную диагностику.

5. Профилактика коклюша

Плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок вакциной АКДС в 3-4,5-6 месяцев; ревакцинация осуществляется в 18 месяцев. Существует еще ряд вакцин – «Тетракок» (коклюш, дифтерия, столбняк и полиомиелит), «Д.Т.Вакс» и «ДТ-адюльт» (АДС), «БубоКок» (АКДС+гепатит В), «Тританрикс НВ», «Пентавак», «Гексавак», «Триацелювакс», «АаКДС».

Для экстренной профилактики контактным детям, не болевшим коклюшем, вводится иммуноглобулин человеческий нормальный (в дозе 3 мл, 2-х кратно с интервалом 24 часа) с последующим наблюдением (карантин) в течение 14 дней.

ЗАДАЧА 4.

В кожно-венерологический диспансер обратилась женщина на профилактический осмотр. Врачвенеролог взяла материал, сделала мазки на 2-х стеклах и отправила в лабораторию, где один мазок окрасили по Граму, другой - метиленовым синим. На основании микроскопической картины был поставлен диагноз: «Гонорея».

Вопросы:

1. Назовите возбудителя гонореи, его морфологические и тинкториальные свойства.

Относится к семейству Neisseriaceae, роду Neisseria виду Niesseria gonorrhoeae.

Морфология: неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу, полиморфны – встречаются в виде мелких или крупных форм а так же в виде полочек, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелёным и т. д.), под действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и превратиться в грамположительную форму.

Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости . Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую на дно.

2. Эпидемиология гонореи: источник инфекции, входные ворота, механизм, факторы и пути передачи инфекции.

Входные ворота – цилиндрический эпителий мочеполовых путей. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков, вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным дессиминированием.

Факторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки мембраны

Путь передачи: половой

3. Какие методы микробиологического исследования применяются с целью диагностики гонореи?