- •1. Аллергические пробы in vivo и in vitro, их сущность, применение.
- •2. Анатоксины. Получение, применение. Антитоксический иммунитет
- •3. Антибактериальные препараты. Классификация. Механизмы антибактериального действия. Механизмы возникновения и распространения устойчивости.
- •4. Антимикробные препараты. История создания. Классификация. Способы получения.
- •5. Бактериологический метод диагностики. Требования к выращиванию бактерий в искусственных условиях.
- •6. Бактериоскопический метод диагностики, его задачи и возможности. Методы микроскопии и их применение.
- •7. Бактериофаги. Взаимодействие фага с бактериальной клеткой. Умеренные и вирулентные бактериофаги. Лизогения.
- •8. Бактериофаги. Получение, титрование. Практическое применение в диагностике, профилактике и лечение
- •9. Вакцины Вакцинопрофилактика и вакцинотерапия
- •10. Внутривидовое типирование бактерий. Методы. Использование в практике
- •11. Врожденный иммунитет. Фагоцитоз. Показатели фагоцитоза
- •12. Геном бактерий. Хромосома, нехромосомные элементы генома. Подвижные элементы генома и их роль в изменчивости бактерий
- •Характеристика генетического аппарата бактерий Организация генома.
- •Плазмиды могут интегрировать в бактериальную хромосому, тогда их называют эписомами. Репликация плазмид начинается со связывания с итероном (место старта репликации) инициирующего репликацию белка.
- •Плазмиды классифицируют на несколько групп в зависимости от:
- •Ø 1 Размера: большие, средние, малые (космиды).
- •Как правило, являются конъюгативными. Состоят из двух участков:
- •Плазмиды участвуют в генетических перестройках, обеспечивают горизонтальный перенос генов, используют в качестве векторов в генной инженерии.
- •Различают два класса подвижных элементов: транспозоны и ретротранспозоны. Такая классификация основана на механизмах, с помощью которых перемещаются подвижные элементы.
- •13. Гиперчувствительность замедленного типа. Кожно-аллергические пробы и их использование в диагностике некоторых инфекционных заболеваний.
- •14 Грибы. Строение клетки. Классификация грибов по морфологии таллома.
- •15. Действие физических и химических факторов на микроорганизмы. Использование в практике.
- •16. Дисбиозы. Препараты для восстановления микробиоты
- •17 Иммунодиагностика (серодиагностика) инфекционных заболеваний. Принципы и диагностические критерии.
- •18. Иммунопрофилактика, иммунотерапия. Осложнения: анафилактический шок, сывороточная болезнь. Их предупреждение
- •19. Иммуноферментный анализ, иммуноблоттинг. Принципы методов, используемые реагенты и оборудование, применение.
- •20. История микробиологии. Этапы развития. Современные задачи.
- •21. Культивирование бактерий in vitro. Требования к условиям культивирования. Питательные среды, их классификация. Требования, предъявляемые к питательным средам
- •22. Методы культивирования вирусов. Вирусологический метод, основные этапы.
- •24. Методы определения чувствительности бактерий к антибиотикам. МПК (МИК) и МБК. Критерии определения бактериальных изолятов как чувствительные, устойчивые, умеренно чувствительные
- •Достоинства метода
- •Недостатки метода
- •Мудл:
- •Метод пограничных значений (break-point method)
- •Достоинства метода
- •Недостатки метода
- •Метод разведений в жидкой среде
- •Достоинства метода
- •Недостатки
- •Недостатки метода
- •25. Механизм фагоцитоза. Выживание микобактерий туберкулеза в фагоците. Туберкуломы.
- •Общая информация по учебнику Зверева.
- •Фагоцитоз – процесс поглощения клеткой частиц или крупных макромолекулярных комплексов, складывающийся из нескольких этапов:
- •*Фагоциты – это макрофаги (моноциты и тканевые макрофаги) и микрофаги (нейтрофилы).
- •Касаемо туберкулеза и фагоцитоза:
- •Фагосома→фаголизосома→ в результате процессирования МБТ в фаголизосоме фрагменты микобактерии презентуются на поверхность макрофага. Исходы попадания МБТ в фаголизосому:
- •26 . Механизмы возникновения и распространения устойчивости бактерий к антибактериальным препаратам. Природная и приобретенная устойчивость к антибактериальным препаратам.
- •Различают природную (видовую, первичную, естественную) и приобретенную устойчивость.
- •Видовая устойчивость
- •является постоянным видовым признаком
- •Детерминируется хромосомой
- •Отсутствие мишени для АМП или недоступность мишени из-за инзкой проницаемости ЦПМ или ферментативной инактивации АПМ
- •свойство отдельных штаммов бактерий сохранять жизнеспособность при концентрациях антибиотиков, которые подавляют основную часть микробной популяции
- •эффективность препарата не всегда снижается
- •Генетические механизмы АБ-резистентности
- •Мутации
- •Рекомбинации (перераспределение генов с созданием новых комбинаций)
- •Репликативные единицы
- •Нерепликативные едицины
- •o Генные кассеты – автономные, нереплицирующиеся, замкнутые в кольцо элементы.
- •o Интегрон – система захвата и экспрессии генов, например, в генной кассете
- •Биохимические механизмы развития устойчивости к химиотерапевтическим препаратам.
- •1. Выработка ферментов, инактивирующих АБ
- •2. Снижение проницаемости ЦМП бактерии для АБ
- •3. Структурные изменения мишени
- •4. Альтернативные пути метаболизма
- •5. Эффлюкс – актиный выброс АБ из клетки
- •Диагностика резистентности:
- •o Диско-диффузионный метод
- •o Е-тест
- •o Метод серийных разведений
- •27. Механизмы обмена генетической информацией у бактерий
- •28. Механизмы формирования и распространения устойчивости к антибактериальным препаратам бактерий – возбудителей инфекционных болезней
- •29. Микробиота желудочно-кишечного тракта человека
- •30. Микробиота урогенитального тракта человека
- •31. Моноклональные антитела. Получение. Использование
- •32. Морфология микроорганизмов. Морфологические группы бактерий
- •33. Нагрузочные серологические реакции. Реакции непрямой гемагглютинации. Компоненты. Применение
- •34. Наследственность и изменчивость у бактерий. Механизмы обеспечения и передачи дочерним клеткам генетической информации. Механизмы изменчивости
- •35. Органеллы бактериальной клетки. Функциональное назначение органелл
- •36. Особенности биологии вирусов. Принципы классификации вирусов
- •37. Особенности противовирусного иммунитета
- •38. Отличительные черты риккетсий. Методы культивирования. Риккетсиозы, общая характеристика.
- •39. Патогенность и вирулентность бактерий. Факторы вирулентности. Генетические основы распространения факторов вирулентности среди бактерий.
- •40. Понятие о морфологических свойствах микроорганизмов. Морфологические группы бактерий.
- •41.Понятие об инфекции. 3 участника инфекционного процесса. 3 звена эпидемической цепи
- •42. Предмет и задачи медицинской микробиологии и иммунологии. Вклад российских ученых в развитии микробиологии и иммунологии.
- •44. Принципы классификации инфекционных заболеваний.
- •45. Противогрибковые препараты.
- •46. Различия в строении микроорганизмов прокариот и эукариот
- •47. Реакция агглютинации. Компоненты, механизм, способы постановки. Применение.
- •48. Реакция иммунофлюоресценции. Механизм, типы, компоненты, применение для индикации антигенов и иммунодиагностики
- •49. Реакция нейтрализации токсина антитоксином. Механизм. Способы постановки, применение
- •50. Реакция преципитации. Механизм, компоненты. Способы постановки. Применение.
- •Компоненты: АГ (преципитоген), АТ (известная преципитирующая сыворотка), электролит (физ.раствор).
- •Способы постановки (с применением)
- •51.Роль врожденного и приобретенного иммунитета в развитии инфекции
- •52. Рост и размножение бактерий в искусственных условиях. Фазы размножения
- •53. Спирохеты. Характеристика. Особенности строения. Роль в патологии человека
- •54. Стерилизация, способы, аппаратура
- •55. Строение бактериального генома. Хромосомные и внехромосомные элементы. Подвижные элементы. Умеренные бактериофаги и их роль в изменчивости генома
- •56. Структура и функции клеточной стенки бактерий. Особенности строения клеточной стенки грамположительных и грамотрицательных бактерий.
- •57. Тинкториальные свойства бактерий. Цели и методы окраски
- •Источник: Mikrobiologia_Zverev, khoroshie_lektsii_po_mikre
- •58. Типы и механизмы питания бактерий. Классификация бактерий по используемым источникам углерода и энергии. Прототрофы и ауксотрофы
- •59. Токсины бактерий, их природа и свойства. Получение и применение экзо- и эндотоксинов.
- •60. Транспорт веществ в бактериальную клетку. Экскреция высокомолекулярных соединений из бактериальной клетки
- •61. Ферменты бактерий. Роль ферментов в патогенности бактерий Идентификация бактерий по ферментативной активности
- •62. Чистые культуры микроорганизмов. Принципы и методы выделения
- •63. Энергетический метаболизм у бактерий. Типы энергетического метаболизма. Типы дыхания.
- •64. Этапы взаимодействия вирусов с чувствительными клетками и факторы, способные их нарушить. Формы вирусной инфекции.
- •1. Аденовирусная инфекция. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика.
- •2. Актиномицеты. Актиномикозы, диагностика и принципы лечения
- •Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии.
- •Ветвящиеся грамположительные некислотоустойчивые неспорообразующие бактерии. Они полиморфны и могут быть палочковидной неправильной формы, прямыми или слегка изогнутыми с утолщениями на концах.
- •В мазках располагаются одиночно, парами Y-, V-образно или в виде палисада. Часто образуют нити длиной 10–50 мкм и хорошо развитый истинный несептированный мицелий (у одних видов — длинный редко ветвящийся, у других — короткий и сильноветвящийся).
- •Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити.
- •Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы.
- •Типовой вид — Actinomyces bovis.
- •Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F
- •Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию. Наиболее частым возбудителем которой является A. israelii.
- •Клиника. Актиномикоз.
- •Актиномицеты вызывают актиномикоз — хроническое гнойно-воспалительное заболевание с образованием гранулем.
- •Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
- •По обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.
- •Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии актинолизатом. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
- •Профилактика. Специфическая профилактика - нет. Неспецифическая - повышение иммунного статуса.
- •Источники: Mkb_-_teoriaA.pdf, Уч. Микробиология _Зверев
- •3. Аспергиллез. Морфология возбудителей. Методы и критерии диагностики.
- •4. Вирусы герпеса. Классификация, значение в патологии человека. Профилактика
- •5. Вирусы ЭКХО и Коксаки, вызываемые ими заболевания. Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций.
- •6. ВИЧ-инфекция. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика. Профилактика.
- •7. Возбудители анаэробной газовой инфекции. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая и неспецифическая профилактика. Принципы лечения
- •8. Возбудители бруцеллеза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •9.Возбудители брюшного тифа и паратифов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •10. Возбудители возвратных тифов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения
- •11. Возбудители гнойно-септических инфекций. Принципы лабораторной диагностики.
- •12.Возбудители гриппа. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
- •13. Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика
- •14. Возбудители коклюша и паракоклюша. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •15. Возбудители микобактериозов. Морфология, особенности строения микобактериальной клетки). Распространенность. Лабораторная диагностика
- •16. Возбудители микозов кожи и ее придатков
- •17. Возбудители ОРВИ. Общая характеристика. Принципы диагностики, профилактики и лечения.
- •18. Возбудители пищевых токсикоинфекций. Лабораторная диагностик.
- •19. Возбудители сальмонеллезных гастроэнтеритов. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения
- •20. Возбудители пищевых токсикоинфекций. Лабораторная диагностика.
- •21. Возбудители туберкулеза. Классификация. Особенности микобактериальной клетки. Распространенность.
- •22. Возбудители хламидиозов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения
- •23. Возбудители шигеллезов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и принципы лечения
- •24. Возбудители эшерихиозов. Характеристика. Лабораторная диагностика эшерихиозов
- •25. Возбудитель бешенства. Характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика.
- •26. Возбудитель ботулизма. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •27. Возбудитель дифтерии. Характеристика. Лабораторная диагностика. Выявление антитоксического иммунитета. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheria (только токсигенные штаммы).
- •Характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот и интоксикацией организма с преимущественным поражением сердца, почек, нервной системы.
- •Характеристика:
- •Источник инфекции – человек, больной или носитель.
- •Таксономия возбудителя дифтерия: порядок (Actinomycetales), семейство (Corynebacteriaceae), род (Corynebacterium), вид (Corynebacterium diphtheria).
- •Дополнительная характеристика биовара: способность к продукции дифтерийного экзотоксина (гистотоксина).
- •Морфология:
- •В мазках располагаются римскими V, X.
- •Неподвижные
- •Имеют микрокапсулу
- •Споры не образуют
- •Физиология:
- •Тип питания: гетеротроф
- •Тип дыхания: факультативный анаэроб
- •Требовательность к пит среде: требователен, т.к. растёт только на специальных средах
- •Характер роста на плотной среде: На среде Клауберга -II (кровь+теллурит калия) 3 типа колоний: крупные серые неровные, напоминающие маргаритки; мелкие чёрные выпуклые и ровные; колонии смешанного вида
- •Характер на жидкой среде: Не растёт. засевают в полужидкую среду обогащения на 16ч, но потом пересаживают
- •Ферменты:
- •Нелиполитические, как и большинство в семействе. Большинство штаммов не ферментирует крахмал, декстрин и гликоген.
- •Факторы адгезии и защиты от фагоцитоза (микрокапсула, пили)
- •Экзотоксин (гистотоксин: субъединица А – это токсичный полипептид (продукция определяется бактериальным геном), субъединица В – это транспортный полипептид (продукция определяется геном умеренного бактериофага))
- •Антигенные свойства:
- •Наличие антигенных разновидностей: На основании культуральных свойств выделяют 3 биовара: gravis, mitis, intermedius
- •O-ag – группоспецифический полисахаридный антиген клеточной стенки, прекрасно реагирующий с антигенами микобактерий и нокардий
- •K-ag – полисахаридный антиген микрокапсулы – 58 сероваров.
- •* Corynebacterium pseudodiphtheria “ближайший родственник” Corynebacterium diphtheria. входит в состав нормальной микрофлоры человека. Отличается только тем, что не продуцирует экзотоксин.
- •Устойчивость к факторам внешней среды:
- •Устойчивость возбудителя во внешней среде: средняя устойчивость. весьма чувствителен к действию многих антибиотиков, но устойчив к высушиванию и низким температурам.
- •- Чувствительны к стандартным дезинфицирующим процедурам
- •Биохимические свойства:
- •Расщепляют цистин с образованием H2S
- •Продуцирует экзотоксин
- •Каталаза (+)
- •Не расщепляет мочевину
- •Расщепляет глюкозу, мальтозу и не расщепляет сахарозу
- •Восстанавливает нитраты в нитриты
- •Расщепление крахмала различается у разных биоваров
- •Эпидемология:
- •Источник: больной человек или носитель.
- •Механизм передачи: основной - аспирационный. Пути передачи: воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой (бельё, игрушки).
- •Патогенез:
- •Входные ворота – слизистые носа, зева, дых.путей. По локализации процесса принято различать Дифтерия зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, наружных половых органов, кожи и пр-
- •Дифтерия зева — наиболее частая форма; она наблюдается в 85—90% и более всех случаев Дифтерия. Различают три основные формы: локализованную, распространённую и токсическую.
- •При токсической Дифтерия обнаруживаются изменения в надпочечниках: в мозговом и корковом веществе отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные изменения клеток вплоть до полного некроза и распада.
- •Наиболее глубокие дегенеративные изменения отмечаются в миокарде — паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза, глыбчатый распад (рисунок 3) или диффузное дегенеративное ожирение.
- •- др. формы: дифтерия носа, глаз, раны, наружных половых органов у девочек
- •Иммунитет – Приобретенный иммунитет – стойкий напряженный антитоксический
- •*Определение токсигенности C. diphtheriae:
- •биологическая проба на животных – при внутрикожном введение морским свинкам культуры дифтерийной палочки – некроз в месте введения, последующая гибель животного;
- •заражение куриных эмбрионов (наблюдается гибель под действием токсина);
- •внесение в культуру клеток (оказывает ЦПД);
- •использование ДНК-зондов для обнаружения tox-оперона в геноме;
- •РДП по Илеку и Оухтерлони – основывается на способности токсина и антитоксина диффундировать в агар и образовывать по ходу диффузии усы, полосы, стрелы преципитации
- •Серологический метод – сыворотка (РПГА)
- •Молекулярно-биологический метод – ПЦР (обнаружение tox-гена)
- •Источник: лекции 21 года и Коваленко
- •28. Возбудитель кампилобактериоза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения.
- •29. Возбудитель клещевого энцефалита. Характеристика
- •30. Возбудитель кори. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •Эпидемиология.
- •Источник - атропонозная инфекция - только больной человек, состояние вирусоносительства при кори не установлено. Вспышки обычно в конце зимы и весной.
- •Путь: аэрогенно – воздушно-капельно. Индекс контагиозности 100%.
- •Профилактика. Для профилактики кори используют вакцины:
- •31. Возбудитель краснухи. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •32. Возбудитель Ку-лихорадки. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •33. Возбудитель паротита. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •34. Возбудитель сибирской язвы. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика Принципы лечения
- •35. Возбудитель сифилиса. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения.
- •36. Возбудитель туляремии. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •Таксономия.
- •Морфология.
- •Очень мелкие (0,1*1.5мкм) полиморфные(кокки, овоиды, зерна, неправильной формы) Гр (-) палочки, неподвижные, не образующие спор, могут образовывать капсулу.
- •Культуральные свойства.
- •При культивировании на искусственных средах происходит аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной в авирулентную форму.
- •Биохимические свойства.
- •Антигенные свойства.
- •Факторы патогенности
- •Эпидемиология
- •Устойчивость в окружающей среде
- •В окружающей среде сохраняется долго при низких температурах, особенно в зерне и соломе. Бактерии нестойки к высокой температуре, УФ-лучам и чувствительны к большинству АБ.
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Иммунитет
- •После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется длительно, иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя.
- •Бактериоскопическое исследование. Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Граму. В чистой культуре - мелкие кокки. В мазках из органов преобладают палочковидные формы. Спор не образуют, Гр (-).
- •Лечение
- •Применяют АБ аминогликозиды, макролиды и фторхинолоны. При затяжном тячении проводят комбинированную АБ-терапию и вакцинотерапию с применением убитой лечебной вакцины (курс 6-10 инъекций)
- •Профилактика
- •Специфическая профилактика - применяют живую туляремийную вакцину (из штамма №15). Иммунитет длительный (5-6 лет), проверяется с помощью пробы с тулярином.
- •Неспецифическая профилактика – направлена на борьбу с грызунами.
- •37.Возбудитель холеры. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •38. Возбудитель чумы. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика Принципы лечения
- •39. Гонококки. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения
- •40. Классификация микозов по локализации инфекционного процесса
- •41. Криптококкоз. Возбудители. Лабораторная диагностика криптококкоза
- •42. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза. Эпидемиология. Механизмы действия основных противотуберкулезных препаратов и механизмы возникновения устойчивости к ним. Лабораторная диагностика
- •43. Микологический метод диагностики микозов. Методы идентификации дрожжей и нитчатых грибов.
- •44. Микоплазмы. Биологические свойства, особенности строения. Роль в патологии человека. Принципы диагностики и лечения
- •45. Микоплазмы. Биологические свойства, особенности строения. Роль в патологии человека. Принципы диагностики и лечения.
- •46. Общая характеристика рода Candida. Методы и критерии диагностики.
- •47. Патогенные и условно-патогенные грибы. Классификация грибов по группам патогенности.
- •49 Стафилококки.Характеристика. Лабораторнаядиагностика стафилококковых инфекций. Стафилококковое носительство
- •50. Стрептококки. Характеристика. Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций.
- •51. Факторы риска развития микозов. Шесть основных групп больных микозами.
- •Наиболее значимые факторы:
- •Основные группы подверженные развитию микозов это:
- •Пульмонологические больные тяжелой формой астмы, ХОБЛ, туберкулезом, муковисцидозом
- •Нарушение биологических защитных барьеров при обширных травмах, ожогах, повреждениях слизистых
- •Женщины детородного возраста склонные к развитию кандидозных вагинитов в т.ч. рецидивирующих
- •Здоровые люди с очаговыми микозами, например поражения ногтей или волос, кожи.
- •Лечению подобные формы поддаются достаточно тяжело и имеют склонность к хронитизации.
- •52. Характеристика возбудителей гепатитов. Методы диагностики и профилактики.
- •Выделяют 10 возбудителей вирусных гепатитов: A, B, C, D, E, F, G, H, TTV и SEN, которые с учетом механизма передачи разделяются на 2 группы:
- •Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи – A, E, F;
- •● Гепатит А (синонимы: инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени.
- •Семейство – Picornaviridae
- •Род – Hepatovirus (Enterovirus)
- •Вид – HAV=Hepatitis A virus (тип 72)
- •Антигенная структура. У вируса гепатита А выделяют один антиген – HA-Ag – видоспецифический, связанный с капсидными белками.
- •Культивирование. Вирус гепатита А выращивают:
- •Репродукция: аналогична всем пикорнавирусам.
- •Резистентность.
- •HAV значительно устойчив во внешней среде. Годами сохраняется при низкой температуре (- 200С), при комнатной температуре (210С) – несколько недель, 600С – 12 часов, 1000С – 5 минут.
- •Вирус устойчив к кислотам, щелочам, не инактивируется эфиром. В растворе формалина погибает в
- •Эпидемиология.
- •Источник инфекции – больной человек.
- •Механизм передачи – фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой).
- •Отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность заболевания (пик – август-сентябрь).
- •Чаще болеют дети дошкольного и начального школьного периода в возрасте от 5 до 14 лет.
- •Патогенез и клинические особенности.
- •температуры тела до фебрильного уровня и катаральными симптомами) и диспепсическом (характеризуется ухудшением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, горечью во рту, чувство тяжести в правом подреберье).
- •3. Вторичная репродукция вируса в гепатоцитах: HAV оказывает прямое
- •цитопатическое действие на гепатоциты, что приводит к их некрозу (синдром цитолиза) и
- •нарушению всех видов обмена (белкового, углеводного, жирового и пигментного), в особенности к нарушению биллирубинового обмена. Клинически – стадия разгара болезни, проявляющаяся потерей
- •4. Вторичная вирусемия и генерализация инфекции.
- •5. Иммуногенез и высвобождение организма от возбудителя с полным выздоровлением.
- •Осложнения возникают редко, хронические формы не развиваются.
- •Иммунитет.
- •У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, пожизненный.
- •Микробиологическая диагностика. Маркеры острой инфекции:
- •HAV-РНК в сыворотки крови;
- •HAV-Ag в фекалиях и в сыворотке крови;
- •анти-HAV-IgM в сыворотки крови;
- •Маркеры перенесенного гепатита:
- •анти-HAV-IgG в сыворотке крови.
- •Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям.
- •Пассивная при контакте с больным – введении донорского γ-глобулина, который обеспечивает защиту в течении 3-4 месяцев;
- •гидроокиси алюминия.
- •Специфическое лечение не существует
- •Возбудителями парентеральных вирусных гепатитов является вирус гепатита В, а также вирусы гепатитов D, C, G.
- •Семейство – Hepadnoviridae (от лат. hepa – печень, от англ. dna – ДНК)
- •Вид – HBV (Hepatitis B virus)
- •Геном вируса гепатита В представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК, причем одна нить – «плюс-цепь» на 30% короче другой – «минус-цепи». Тип симметрии нуклеокапсида – кубический.
- •Антигенная структура.
- •У вируса гепатита В выделяют четыре антигена:
- •Особенности репродукция вируса.
- •Репродукция вируса происходит в гепатоцитах. Сначала коротка цепь ДНК достраивается по длинной с помощью ДНК-полимеразы. Достроенные вирионы содержат полноценную ДНК, способную к репликации.
- •Культивирование.
- •Плохо культивируется в лабораторных условиях. Выращивают в:
- •Культуре клеток, полученных из ткани первичного рака печени (не оказывают ЦПД, малое накопление вирионов);
- •Восприимчивых животных (шимпанзе, гориллы, орангутанги);
- •В куриных эмбрионах не культивтруется.
- •Источник инфекции – больные люди острым и хроническим гепатитом В, носители (в мире насчитывается около 400 млн.).
- •Механизм передачи инфекции:
- •Парентеральный (пути – трансфузионный, артифициальный – через медицинские инструменты, половой, контактно-бытовой – через предметы личной гигиены – зубные щетки, расчески, ножницы).
- •Вертикальный (путь – трансплацентарный).
- •Очень низкая инфицирующая доза.
- •Группы риска: гематологические больные, наркоманы, гомосексуалисты, медицинские работники (хирурги, стоматологии).
- •Патогенез гепатита В сложен, до конца не изучен. В механизме развития патологического процесса выделяется несколько ведущих звеньев:
- •1. Внедрение возбудителя – входными воротами инфекции являются кровеносные сосуды. Вирус с кровью разносится по всему организму.
- •2. Фиксация вируса на гепатоцитах и проникновение внутрь клетки. Причем вирус не обладает прямым цитопатическим действием, поражение печени при гепатите В является иммунообусловленным.
- •5. Формирование иммунитета и выздоровление (при интеграции HBV в геном гепатоцитов они «ускользают» от иммунной системы, развивается хронический процесс или носительство).
- •Клинически выделяют следующие периоды:
- •3. Желтушный период – длительность до 21 дня: потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в области правого подреберья, холурия, ахолия, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек.
- •5. Исходы – выздоровление, вирусоносительство, развитие хронического гепатита, цирроза печени.
- •У переболевших вырабатывается постинфекционный иммунитет – в основном клеточный, слабонапряженный, непродолжительный.
- •Микробиологическая диагностика.
- •Наиболее значимые маркеры острого гепатита В:
- •ДНК вируса, ДНК-pol;
- •Маркеры перенесенного гепатита В:
- •Анти-HBcor-IgG
- •Маркеры хронического гепатита В:
- •Анти-HBe-IgG
- •Анти-HBV-роl
- •Маркер носительства: HBs-Ag
- •Специфическая профилактика.
- •Пассивная с целью экстренной профилактики – введении донорского HВ-иммуноглобулина (главное показание – иммунизация детей, рожденных от матерей-носителей HBs-Ag).
- •В России зарегистрировано и другие вакцины, в состав которых входит HВsAg: Энджерикс B (Бельгия), HB VAX (США) и другие.
- •Спецефическое лечение – не разработано. Этиотропная терапия на современном этапе заключается в применении рекомбинантных интерферонов (например: Виферон, Реаферон, Роферон А).
- •Семейство Flaviviridae
- •- в качестве внешней оболочки ВГD использует НВs-антиген внешней оболочки вируса гепатита В.
- •Эпидемиология:
- •Микробиологическая диагностика: осуществляется серологическим методом путем определения антител к ВГD методом ИФА. В биоптатах печени методом ПЦР можно обнаружить в гепатоцитах РНК вируса.
- •Лечение и профилактика. Используют препараты интерферона. Профилактика гепатита D учитывает все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
- •● Вирус гепатита С (ВГС): относится к семейству Flaviviridae, pоду Hepacivirus.
- •Микробиологическая диагностика:
- •Материалом для исследования является кровь.
- •Используются ПЦР (подтверждением активного инфекционного процесса служит обнаружение в крови вирусной РНК) и серологический метод. Проводится ИФА методом парных сывороток.
- •Антитела к ВГС появляются через несколько недель (т.е. образуется серонегативное окно), при этом кровь потенциально инфекционна. Поэтому ПЦР — метод выбора для ранней диагностики гепатита С.
- •Лечение и профилактика: для лечения применяют интерферон и рибовирин.
- •Специфическая профилактика не разработана.
- •Для неспецифической профилактики используют те же мероприятия, что и при гепатите В.
- •Вирус гепатита G пока изучен слабо. Известно, что он имеет РНК-зависимую протеиназу, поверхностный (HGs) и сердцевинный (HGc) антигены.
- •ЗАДАЧА 1.
- •ЗАДАЧА 2
- •ЗАДАЧА 3.
- •ЗАДАЧА 4.
- •ЗАДАЧА 5.
- •ЗАДАЧА 6.
- •ЗАДАЧА 7.
- •ЗАДАЧА 8.
- •ЗАДАЧА 9.
- •ЗАДАЧА 10.
- •ЗАДАЧА 11.
- •ЗАДАЧА 12.
- •ЗАДАЧА 13.
- •ЗАДАЧА 14
- •ЗАДАЧА 15.
- •ЗАДАЧА 16
- •ЗАДАЧА 17.
- •ЗАДАЧА 18.
- •ЗАДАЧА 19
- •ЗАДАЧА 20.
- •ЗАДАЧА 21.
- •ЗАДАЧА 22. (эту задачу я еще уточню у преподавателя)
- •ЗАДАЧА 23.
- •ЗАДАЧА 24.
- •ЗАДАЧА 25.
- •ЗАДАЧА 26.
- •ЗАДАЧА 27
- •ЗАДАЧА 28.
- •ЗАДАЧА 29.
- •ЗАДАЧА 30.
- •ЗАДАЧА 31.
- •ЗАДАЧА 32.
- •ЗАДАЧА 33.
- •ЗАДАЧА 34.
- •ЗАДАЧА 35.
- •ЗАДАЧА 36.
- •ЗАДАЧА 37.
- •ЗАДАЧА 38.
- •ЗАДАЧА 39.
- •ЗАДАЧА 40.
- •ЗАДАЧА 41
- •ЗАДАЧА 42.
- •Действующее вещество:
- •ЗАДАЧА 43
- •ЗАДАЧА 44
- •2. При нарушении функции почек
- •ЗАДАЧА 45.
- •ЗАДАЧА 46.
- •ЗАДАЧА 47.
- •ЗАДАЧА 48.
- •ЗАДАЧА 49.
- •ЗАДАЧА 50.
- •ЗАДАЧА 51.
- •ЗАДАЧА 52
- •ЗАДАЧА 53.
- •ЗАДАЧА 54.
- •ЗАДАЧА 55.
- •ЗАДАЧА 56.
- •ЗАДАЧА 57.
- •ЗАДАЧА 58.
- •ЗАДАЧА 59.
- •ЗАДАЧА 60.
- •ЗАДАЧА 61.
- •ЗАДАЧА 62.
- •ЗАДАЧА 63
- •ЗАДАЧА 64.
- •ЗАДАЧА 65.
- •ЗАДАЧА 66
- •ЗАДАЧА 67.
- •ЗАДАЧА 68.
- •ЗАДАЧА 69
- •ЗАДАЧА 70.
- •ЗАДАЧА 71.
- •ЗАДАЧА 72.
- •ЗАДАЧА 73.
- •ЗАДАЧА 74.
- •ЗАДАЧА 75.
- •ЗАДАЧА 76.
- •ЗАДАЧА 77
- •ЗАДАЧА 78
ЗАДАЧА 10.
Вхирургическое отделение доставлен пациент К., 32 лет с диагнозом: «острый аппендицит». При оперативном вмешательстве удален флегмонозный отросток, на рану наложено несколько швов и оставлен дренаж. На 3-и сутки после операции по ходу шва появилась гиперемия и инфильтрация, из раны при легком надавливании выделяется гной. Гнойное отделяемое раны отправлено в бактериологическую лабораторию, из него приготовлены мазки, окрашены по Граму. При микроскопии обнаружено большое количество грамположительных кокков, расположенных в виде неправильных скоплений.
Вопросы:
1. Какой тип микроскопии препаратов использовался?
Световая микроскопия, т.к. она позволяет определить морфологические признаки м/о: форму и взаимное расположение клеток, размер, особенности строения клеточной стенки и поверхностных структур (наличие жгутиков, капсулы), способность к спорообразованию, окраску.
2. Какие микроорганизмы предположительно обнаружены в препарате из гноя?
Впрепарате гноя из послеоперационной раны предположительно обнаружены Стафилококки. К
данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.
3. Какой метод микробиологического исследования гноя должен быть применен в дальнейшем? Бактериологический метод.
Посев на ЖСА, кровяной или молочно-солевой агар, рост колоний в термостате (37°С) в течение 2х сут и при комнатной tº одни сут.
Колонии стафилококка на средах круглые, блестящие, пигментированные. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуется радужный венчик.
Для окончательного установления вида ста¬филококка колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последую¬щим определением их дифференциальных признаков.
4. Перечислите факторы вирулентности данного возбудителя.
Стафилококки обладают многообразными факторами патогенности, среди которых различают токсины:
• Мембранотоксины – это экзотоксины, действующие непосредственно на клеточную мембрану, вследствие чего происходит лизис эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов и развивается поражение многих тканей.
• эксфодиатин – это токсин, избирательно повреждает зернистый слой эпидермиса таким образом, что обширные участки кожного покрова могут отслаиваться полностью.
• лейкоцидин (токсин Пантона-Валентайна) – разрушает полиморфно-ядерные нейтрофилы, а также активирует цАМФ, тем самым нарушая водно-электролитный баланс в лейкоцитах (его действие лежит в основе патогенеза диареи).
• энтеротоксин – действует на рвотный центр центральной нервной системы, накопление энтеротоксина в пище приводит к пищевому отравлению с синдромом гастроэнтерита. ферменты:
• плазмокоагулаза – свертывая плазму, вызывает образование сгустка, кокки оказываются покрытыми слоем фибрина и, таким образом, надежно защищенными от атаки фагоцитов.
• лецитиназа – разрушает лецитин в составе клеточных мембран лейцкоцитов и других клеток.
• гиалуронидаза – повышает проницаемость тканей для кокков и их токсических субстанций, вызывая деградацию гиалуроновой кислоты, которая соединяет клетки тканей.
•стрептокиназа (фибринолизин) – активирует плазминоген, что приводит к растворению фибриновых волокон.
•ДНК-за (нуклеаза) имеется у 90-96% S. aureus, расщепляет ДНК и РНК.
и некоторые структуры клетки
•А-протеин,
•пили I типа (адгезия)
•тейхоевые кислоты - адгезины
•капсула – защита от фагоцитоза, фактор адгезии
5. Какие препараты помимо антибиотиков можно применять для этиотропной терапии? Антитокси¬ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи¬рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином.
ЗАДАЧА 11.
В хирургическом отделении больницы зарегистрированы случаи нагноения послеоперационных ран. Бактериологическое исследование гноя показали, что у всех пациентов с нагноением ран выделен S.aureus. С целью выявления источника инфекции в лабораторию отправлены для исследования: мазки из носа и зева, смывы с рук оперирующих хирургов, операционных медсестер, младших медсестер операционного блока. Кроме того, проведено исследование проб воздуха, отобранных импактором ПУ1Б, проверена стерильность операционного материала. Из носа хирурга Н. и операционной сестры К. выделен S.aureus, с рук младшей сестры операционного блока – S.epidermidis, из воздуха –
S.saprophyticus.
Вопросы:
1.Как называются инфекции, возникающие в условиях стационара?
2.Особенности протекания инфекции и биологии штаммов, вызывающих такой тип инфекции.
3.Кто предположительно может служить источником инфекции в данном стационаре?
4.Какое дополнительное лабораторное исследование необходимо провести для подтверждения эпидемиологической связи между источником инфекции и восприимчивым организмом?
5.Какие еще варианты внутривидового типирования вы можете назвать?
ОТВЕТ:
1.Инфекции, возникающие в условиях стационара – внутрибольничные инфекции (ВБИ).
2.Внутрибольничные инфекции обычно возникают в тех случаях, когда патогены переносятся руками медико-санитарных работников при их соприкосновении с пациентом.
Источники:
•- больные острыми и хроническими гнойно-септическими заболеваниями;
•- бессимптомные носители патогенных микроорганизмов (в том числе и медперсонал).
Роль посетителей стационаров, как источников ВБИ - незначительна !!!
Перенос патогенных микроорганизмов от больного к больному называется перекрёстной инфекцией.
Особенности:
•Возбудители - чаще условнопатогенные микроорганизмы: стафилококки, клебсиеллы, кишечная палочка, вульгарный протей и др. Места локализации условнопатогенной микрофлоры:
•√ стафилококки (золотистый) - руки, подмышечные впадины,
•паховые складки, носоглотка; √ стрептококки - кожа рук и др.;
•√ синегнойная палочка - руки, глотка, кишечник, мочевыводящие пути;
•√ клебсиеллы - глотка, кишечник, мочевыводящие пути; √ кишечная палочка - руки, кишечник, мочевыводящие пути; √ протей - руки, мочевыводящие пути; √ энтерококки - руки.
•Возникает у ослабленных больных, часто является суперинфекцией.
Особенности штаммов – обычно полирезистентны. Если хотите завернуть, то можно расписать более подробно про группу ESKAPE
3.Предположительно источником инфекции в данном стационаре могут быть операционная сестра К. и хирург Н.
4.Для подтверждения эпидемиологической связи между источником инфекции и восприимчивым организмом необходимо провести внутривидовое типирование (разделение м\о внутри вида на группы), например, фаготипирование.
Обычно при ВБИ проводят еще тестирование для опредления антибиотикорезистентности.
5. Варианты внутривидового типирования: фаготипирование, серотипирование, биотипирование, бактериоцинотипирование, бактериоциногенотипирование, спектр антибиотикорезистентности, генотипирование (определение плазмидного профиля), рестрикционный анализ хромосомной ДНК («генная дактилоскопия»).
ЗАДАЧА 12.
В детскую инфекционную больницу поступил больной ребенок 7 лет, которому врач на основании клинических симптомов поставил диагноз: «Эпидемический цереброспинальный менингит».
Вопросы:
1. Назовите возбудителя названного заболевания, его таксономическое положение, морфологические и тинкториальные свойства.
Возбудитель- Neisseria meningitidis
Таксономия- семейство Neisseriaceae, род Neisseria
Морфология
Формаменингококки имеют округлую форму диаметром, располагаются попарно. Поверхности, обращенные друг к другу, вогнутые или ровные
Размер- 0,6-1,0 мкм
Окраска по Грамуграмотрицательные. В мазках часто наблюдается неравномерное окрашивание: молодые клетки окрашиваются интенсивно, а старые клетки воспринимают краситель очень слабо
2. Эпидемиология менингита: источник инфекции, входные ворота, механизм, факторы и пути передачи инфекции.
Источник инфекции- больные генерализованными формами, больные назофарингитом и здоровые носители
Входные ворота- слизистая оболочка носоглотки
Механизм передачи- аэрогенный
Путь передачи- воздушно-капельный
3. Какие формы инфекции существуют и их эпидемиологическое значение?
-Локализованные формы. Развиваются в случае, если защитные силы
организма справляются с инфекцией, и она не попадает в кровь.
a.Бессимптомное носительство: бактерия Neisseria meningitidis
остается на слизистой, размножается и периодически выделяется во внешнюю среду. Сам человек не болеет, но является заразным для окружающих.
b. Острый назофарингит: воспаление ограничивается слизистой носа,
носоглотки.
-Генерализованные формы — менингит, менингоэнцефалит, сепсис
(заражение крови). Развиваются, если возбудитель преодолевает местную иммунную защиту на слизистых оболочках носоглотки и попадает в кровь. С
током крови бактерии разносятся по организму, проникают в кожу, почки,
надпочечники, легкие, ткани сердца, оболочки головного мозга.
Размножение и гибель менингококков приводит к выбросу эндотоксина — ядовитого продукта распада бактерий. Он разрушает стенки сосудов, отчего образуются кровоизлияния, которые выглядят сначала как сыпь (экзантема)
— красноватые точки на коже или энантема — такие же высыпания на слизистых полости рта, носоглотки, иногда глаз, а затем принимают типичный вид геморрагической (от темно-красной до черной) сыпи размером от точек до обширных некрозов (отмирания) участков кожи. Этот же бактериальный токсин приводит к развитию отека мозга и мозговых strсимптомов, кровоизлияниям во внутренние органы.
Смешанные (сочетание, например, менингита и сепсиса) и редкие формы:
развитие воспаления в суставах — полиартрит, в легких — пневмония и т. д