Заболевание: Основной механизм заражения – трансмиссивный, при укусе инфицированным клещом. Гораздо реже заражение происходит контактным (через мелкие повреждения кожи и слизистых) или алиментарным (сырое козье или коровье молоко) путями. Инкубационный период составляет от нескольких суток до месяца, чаще 1-2 недели. В это время вирус попадает в кровь, размножается в лимфоузлах, клетках селезенки и эндотелия. В конце инкубационного периода наблюдается повторная вирусемия. Ввиду нейротропности вирус поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, мозжечок, мягкую мозговую оболочку, а в некоторых случаях и паренхиму головного мозга. Заболевание начинается остро с подъема температуры до 39 °С, озноба, болей в мышцах, тошноты и менингиальных симптомов. Клинически болезнь протекает в трех формах:

лихорадочная (40%) – неврологическая симптоматика слабая, прогноз хороший;

менингиальная (50%) – выраженная менигиальная симптоматика (сжимающая головная боль, ригидность мышц шеи, упорная рвота и др.), у половины выздоровевших наблюдаются остаточные астенические явления (утомляемость мышц);

очаговая (10%) – выраженные очаговые поражения НС с параличами (особенно мышц шеи и верхних конечностей), потерей чувствительности, иногда с поражением ствола мозга; летальность высокая, после болезни стойкие осложнения по типу полиомиелита.

Для диагностики клещевого энцефалита (материал – кровь, ликвор, секционный, парные сыворотки) применяются следующие методы: экспресс-диагностика (обнаружение вирусных антигенов: в исследуемых клещах: ИФА, РИФ; в крови больных: ИФА, РНГА); ПЦР-диагностика; вирусологический метод: (внутримозговое заражение мышат-сосунков, индикация: клиника (судороги, параличи, гибель), патоморфология тканей; идентификация: РСК, РТГА, РН), выделение на клеточных культурах (фибробласты куриного эмбриона, индикация: только путем заражения мышей, ЦПД отсутствует), серологический метод – РСК, РТГА, РНГА.

Лечение симптоматическое, иммуноглобулин донора

Иммунитет достаточно напряженный и длительный, но типоспецифический.

Неспецифическая профилактика сводится к благоустройству зеленых территорий, акарицидной обработке, применению репеллентов. Для специфической профилактики среди групп риска используется инактивированная вакцина. Для пассивной постэкспозиционной профилактики используют

специфический иммуноглобулин.

30. Возбудитель кори. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика

Корь – острое вирусное заболевание, передающаяся воздушно-капельным путем, характеризуется цикличностью течения, синдромами интоксикации, катарального воспаления и экзантемы.

Этиология. Вирус кори относится к семейству Парамиксовирусов, род Морбилливирус. Парамиксовирусы, а именно вирусы парагриппа и респираторно-синтициальные вирусы, вызывают у человека ОРВИ.

Вирион имеет неправильную сферическую форму с диаметром 120-250 нм, содержит спиральный нуклеокапсид снаружи покрытый липопротеиновой оболочкой. Геном вируса представлен одной молекулой несегментированной однонитчатой РНК. В состав нуклеокапсида входят белки – P, NP, белок

– М и РНК-зависимая РНК-полимераза. Оболочка вириона - трехслойная, содержит белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеиновые выступы, представленные гемагглютинином и F-белком, выполняющим функцию гемолизина. В отличие от других парамиксовирусов, вирус кори не обладает нейраминидазой.

Коревой вирус имеет сложную антигенную структуру, связанную, прежде всего с основными четырьмя субъединицами вириона – гемагглютинином, гемолизином (белок-F), нуклеокапсидом (белки P и NP) и мембранным белком - М, причем наиболее иммуногенным является гемагглютинин, а наименее – белок - М. Перечисленные антигены вируса кори обладает инфекционными, комплементсвязывающими, гемагглютинирующими и гемолизирующими свойствами, играют большую роль в патогенезе инфекции. Изучение штаммов вируса кори, выделенных в различных странах мира, показало их полную идентичность в антигенном отношении. Репликация виру­сов кори полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина.

Вирус кори неустойчив во внешней среде, чувствителен к УФО и видимому свету. При дневном свете в капельках слюны погибает в течение 30 минут, при полном высыхании капель слюны - мгновенно, однако

вкаплях слизи из носоглотки при низкой температуре может сохранять свою инфекционную активность

втечение нескольких дней. Вирус кори, как и все вирусы устойчив к действию антибиотиков, однако детергенты – органические растворители, вирион разрушают.