Литература

1. Дедов И.И. и др. Федеральная целевая программа «сахарный диабет». Методическая рекомендации, – М., – 2001. – 21 с.

2. Ланкин В.З., Корчин В.И., Коновалова Г.Г, Лисина М.О.,Тихазе А.К., Акмаев. И.Г. Роль антиоксидантных ферментов и антиоксиданта пробукола в антирадикальной защите b-клеток поджелудочной железы при аллоксановом диабете // Бюлл. эксперимент. биол. и мед. – 2004, – Т. 137, – №1. – С.27.

3. Скоробогатова Е.С., Яковлева Л.В., Мельниченко Г.А. Сахарный диабет // Проблемы эндокринологи, – 2006. – Т. 52, – №4. -С.7-9.

4. Балхыбекова А.О., Ахметбаева Н.А.,. Демченко Г.А Морфологическая характеристика адренергического аппарата поджелудочной железы в норме и при аллоксановом диабете // Тезисы Международной симп. «Физиология и патология лимфатической .системы, Алматы, 2006 г. С. 8-9.

5. Immunoradiometric assay for the in vitro determination of insulin in human serum and plasma. Immunotech. A Beckman Coulter Company. Prague, 2006. - Р. 2-5.

6. Баранов В.Г. Экспериментальный сахарный диабет. –Л. «Наука». –1983. – 243 с.

7. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. (Пособие для врачей). - М., 2001. – 152 с.

СократительнАя активность шейных лимфатических узлов у крыс при аллоксановом диабетЕ

С.Н. Абдрешов

Институт физиологии человека и животных МОН РК, г. Алматы, Республика Казахстан

Большинство токсических веществ, попадая в организм, оказываются в конечном итоге в интерстициальном пространстве, оказывая негативное влияние на клетки организма. Очищение интерстициального пространства от эндо- и экзотоксикантов обеспечивает лимфатическая система, осуществляя дренаж тканей.

Согласно мнению экспертов ВОЗ, в настоящее время на земном шаре насчитывается 150 миллионов больных диабетом, причем это число постоянно растет и к 2020 году достигнет 300 миллионов. Поэтому сахарный диабет считают еще одной «эпидемией» ΧΧI века, наряду с атеросклерозом и онкозаболеваниями. В настоящее время для изучения функциональных сдвигов в организме при сахарном диабете успешно используются модель аллоксанового диабета [1, 2].

Лимфатические узлы, обладая богатой иннервацией, афферентной и эфферентной сигнализацией, тонко реагируют на стимулы, поступающие из внешней и внутренней среды организма. Наличие гладкомышечных элементов, обеспечивает их сокращения при действии нервных и гуморальных факторов и транспорт лимфы [3, 4].

До сих пор не изучалось функциональное состояние лимфатической системы при сахарном диабете клинического или экспериментального характера. Лимфатическая система выполняет множество функций, среди них наиболее важные – это транспортная, дренажно-детоксикационная, барьерная, обменная функция. В связи с этим, целью настоящей работы явилось изучение сократительной активности лимфатических узлов при аллоксановом диабете.

Материалы и методы. Эксперименты проведены на 5 половозрелых белых лабораторных крысах (самцах), массой тела 210-270 г, из них были созданы три группы. Первая группа животных – контрольная (15 крыс), вторая-группа (20 крыс) получала одноразово подкожно аллоксан (15 мг/100 г). Животные содержались на стандартном рационе со свободным доступом к пище и воде.

Через 5, 15, 30 дней после инъекции аллоксана у крыс натощак брали кровь из хвостовой артерии для определения уровня глюкозы. Под наркозом (в/б тиопентал- 30-35 мг/кг) прижизненно были взяты пробы крови и лимфы для биохимических исследований. Содержание глюкозы в крови, лимфе и моче определяли на приборе «Глюкотренд-2» (Швейцария) с использованием тест-полосок. Концентрацию инсулина в сыворотке крови и лимфе определяли иммунорадиометрическим методом [5]. После декапитации крыс брали для исследования брыжеечные и шейные лимфатические узлы.

Изучали спонтанную и вызванную сократительную активность изолированных брыжеечных и шейных лимфатических узлов по общепринятой методике, на установке, состоящей из камеры, механотрона 6МХ1С и регистрирующих приборов - миллиампервольтметров Н339 и Н3012. Питательным раствором для узлов служил оксигенированный раствор Кребса (t° +37º С). В качестве тестов для изучения вызванной сократительной активности лимфатических узлов использовали вазоактивные вещества: адреналин, ацетилхолин и гистамин в концентрациях 1×10^-8-1×10^-3М.

Результаты и их обсуждение. Результаты исследования выявили, что через 45 дней после введения аллоксана (группа 2) содержание глюкозы в крови составило 21,5±2,3 моль/л (при норме 5,6±1,2 моль/л), в лимфе -22,6 ±3,2, а в моче – 8,2±1,3 моль/л.

У крыс группы 2 наблюдалось уменьшение лимфотока из кишечного лимфатического протока на 30% (в контроле 0,32±0,04 мл/час). Масса тела крысы в группе 2 снизилась, в среднем, на 15±3 г от исходного (245±8 г), а в группе 3 масса повысилась на 5,7 г и составила 250,7±7 г. Во второй группе после введения аллоксана летальных случаев было из 20 крыс 4.

В экспериментах на изолированных препаратах шейных лимфатических узлов контрольной группы крыс нами были зарегистрированы фазные ритмические сокращения с частотой 3,1±0,1 сокращений в минуту и амплитудой 6,5±0,3 мг. При аллоксановом диабете второй группы частота спонтанных ритмических сокращений уряжалась на 32-35,5%, а амплитуда уменьшалась на 42%.

В экспериментах изучалась сократительного активность изолированного шейного лимфатического узла крыс у контрольных и при аллоксановом диабетом, при воздействии вазоактивным веществом адреналином, ацетилхолином, гистамином (1х10^-8–1х10^-3М).

После введения аллоксана у крыс развивался аллоксановый диабет. Было выявлен угнетение спонтанная сократительная активность лимфатических узлов при действии адреналина, ацетилхолина и гистамина в концентрациях (1х10^-8-1х10^-3М) с уменьшением амплитуды и снижением частоты сокращений лимфатического узла. При аллоксановом диабетом сократительные активности лимфатических узлов снижалась на 35-57% с сравнением контрольной группы. У интактных животных крыс спонтанные сокращения шейных лимфатических узлы при действии адреналина 1х10^-8-1х10^-3М сокращались с увеличением амплитуды и частоты на 90% и 65%. При концентрациях ацетилхолина (1х10^-8-1х10^-3М) у контрольных группы животных сокращались с увеличением амплитуды на 37% и учащением частоты сокращений на 64% (р<0,01) от исходного фона соответственно. Аналогичные реакции наблюдались при действии гистамина концентрациях (1х10^-8-1х10^-3М) на шейные узлы. Порог раздражения для вазоактивных веществ составил 10^-8М. У интактных животных наблюдалось увеличением амплитуды сокращение лимфатических узлов на 45% и 39% от исходного фона (рисунки 1, 2).

1 – адреналин (1х10^-8–1х10^-3 М/л),

2 – ацетилхолин (1х10^-8–1х10^-3 М/л),

3 – гистамин (1х10^-8–1х10^-3 М/л).

Рис. 1. Изменение амплитуда сокращений шейного лимфатического узла у крыс в норме и при аллоксановом диабете

1 – адреналин (1х10^-8–1х10^-3 М/л),

2 – ацетилхолин (1х10^-8–1х10^-3 М/л),

3 – гистамин (1х10^-8–1х10^-3 М/л).

Рис. 2. Изменение частота сокращений шейного лимфатического узла у крыс в норме и при аллоксановом диабете

Величина сократительных реакций узлов на адреналин, ацетилхолин и гистамин (1х10^-8-1х10^-3М) у крыс при аллоксановым диабете была снижена на 50-55%, а также реакции ответ на вазоактивных веществ брыжеечных и шейных узлов были резко подавлены. Ответные реакции были отмечены лишь в 40-45% опытов.

Была обнаружена в брыжеечных и шейных узлах в 50% и 70% опатах, из них в 25% опытов исчезала фазная ритмическая активность и появлялись медленные тонические волны.

При аллоксановом диабете у животных во второй группе, который было показано частота ритмических сокращений в шейных лимфатических узлах в ответ на концентрации адреналина, ацетилхолина, гистамина снижается, а амплитуда ниже уровня ответных реакции контрольных препаратов.

Таким образом, результаты наших экспериментов показали, что при аллоксановом диабете транспортная функция лимфатического сосудов и узлов угнеталась почти на 50%, особенно где наблюдалось урежение частоты и одновременное уменьшение амплитуды спонтанных сокращений.

Таким образом, можно заключить, что при аллоксановом диабетом, отражались на функциональной активности лимфатических узлов, значительно уменьшая амплитуду спонтанных сокращений и изменяя характер ответов на вазоактивные вещества. Сократительная активность лимфатических узлов крыс, подавлялась из-за нарушений в рецепторном аппарате узлов, свидетельствующие об ухудшении дренажной и транспортной функции лимфатической системы.