42. Хроническая ишемия мозга. Этиология, патогенез, диагностика, лечение. Ультразвуковая допплерография, кт и мрт в диагностике заболевания.

Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, ДЭП) – особая форма сосудистой патологии головного мозга, обусловленная медленно прогрессирующей недостаточностью кровоснабжения мозговой ткани, что сопровождается ухудшением её функционирования.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является одним из наиболее распространённых видов энцефалопатий и наиболее частым цереброваскулярным диагнозом в отечественной клинической практике.

Под ДЭП принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующуюся развитием многоочагового и/или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений.

Этиология

Факторы риска / причины:

• артериальная гипертензия,

• атеросклероз,

• заболевания сердца,

• сахарный диабет,

• ВСД,

• сдавление сосудов и/или прорастание опухолями,

• васкулиты,

• нарушения гемостаза.

Патогенез

Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:

• микроглиоз – пролиферация микроглии;

• астроглиоз – пролиферация астроцитов;

• потеря миелина;

• ремоделирование капилляров;

• разряжение белого вещества;

• гибель клеток.

При атеросклеротической ДЭП механизм развития зависит от стадии процесса и определяется формированием гипоперфузии головного мозга или микроэмболиями.

Гипертоническая энцефалопатия (энцефалопатия Бинсвангера) развивается при длительном (5-10 лет) повышении АД.

Венозная энцефалопатия связана с нарушением венозного оттока из полости черепа при сердечно-лёгочной недостаточности, заболеваниях лёгких и др.

Клиника

В клиническом течении ДЭП выделяют три стадии:

1-я стадия

Доминируют субъективные расстройства. Основными жалобами являются:

• головная боль (чаще – напряжения), тяжесть в голове (затруднение венозного оттока);

• головокружение;

• шум в голове;

• повышенная утомляемость;

• снижение памяти, внимания;

• нарушение сна;

• неустойчивость при ходьбе.

При осмотре выявляется лёгкая рассеянная неврологическая симптоматика, которая не укладывается в определённый неврологический синдром:

• оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия (различная сила, несимметричность ответной реакции при исследовании сухожильных и кожных рефлексов);

• патологические рефлексы;

• вялость зрачковых реакций;

• снижение постуральной устойчивости;

• замедленность ходьбы.

Нейропсихологические исследования выявляют:

• нарушение памяти, внимания, познавательной активности, не влияющие существенно на профессиональные способности и социальную адаптацию;

• астенический, астено-депрессивный синдромы (повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушения сна, головные боли, головокружение).

Пациент себя полностью обслуживает, работоспособность сохранена.

2-я стадия

Нарастает частота и выраженность основных жалоб. Формируются определённые клинические синдромы, снижающие функциональные возможности больного:

• пирамидный (анизорефлексия, умеренные парезы, патологические кистевые, стопные рефлексы (например, рефлекс Бабинского);

• вестибуломозжечковый;

• псевдобульбарный;

• когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, замедление психических процессов, мышления, способности планировать и контролировать свои действия);

• эмоционально-личностные расстройства (апатия, притупление чувств, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность или расторможенность, снижение критики);

• иногда – лёгкие тазовые расстройства (вначале в виде учащения позывов в ночное время).

Страдает профессиональная и социальная адаптация, снижается работоспособность. Способен себя обслуживать, но нередко требуется посторонняя помощь.

3-я стадия

Уменьшение объёма жалоб вследствие снижения критики и переоценки своих возможностей, превалирование очаговой неврологической симптоматики в форме комбинации нескольких достаточно выраженных синдромов. Часто выявляется комбинация, например, пирамидного синдрома (парезы разной степени выраженности, как последствие перенесённых инсультов) с псевдобульбарным, амиостатическим (акинетико-ригидным) синдромами.

Страдает функция тазовых органов – недержание мочи (энурез). Характерны пароксизмальные состояния: падения, эпилептические припадки, синкопальные состояния.

Отчётливые интеллектуально-мнестические нарушения, формирование синдрома сосудистой деменции.

Нарушена способность обслуживать себя, требуется постоянная посторонняя помощь.

Диагностика

1. Жалобы, анамнез (наличие сосудистых факторов риска, перечисленных выше).

2. Неврологический осмотр.

3. Когнитивные тесты (тест рисования часов, тест запоминания 10 слов и др.).

4. Методы визуализации (МРТ, ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий и сосудов головы, и др.).

5. БАК (глюкоза), липидограмма, коагулограмма.

6. При подозрении на кардиогенную природу нарушений проведение ЭКГ и ЭхоКГ.

Лечение

1. Уход за пациентом и психологическая поддержка больного.

2. Режим труда и отдыха.

3. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

4. Упражнения для тренировки памяти.

5. Лечебная физкультура.

6. Медикаментозная терапия:

• Коррекция артериального давления.

• Коррекция гиперхолестеринемии.

• Коррекция гипергликемии.

• Назначение антиагрегантов и антикоагулянтов по показаниям.

• Вазоактивные препараты (пентоксифиллин, винпоцетин, нимодипин).

• Ноотропы и нейропротекторные препараты (пирацетам, церебролизин, актовегин, кортексин).

• Антиоксиданты (витамины, мексидол (этилметилгидроксипиридина сукцинат)).

• Ингибиторы холинэстеразы (галантамин, ривастигмин).

Дифференциальная диагностика

Для дифференциации ДЭП (сосудистой деменции) с болезнью Альцгеймера используется шкала оценки ишемии Хачинского.