18 Билет

1)аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Этиология: инфекционный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты, атеросклероз, ревматизм, сифилис, аортоаннулярная эктазия( следствиемедианекроза).

Патогенез: Основными гемодинамическими следствиями недостаточности аортального клапана являются:

Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

- повышенное систолическое АД;

- пониженное диастолическое АД;

- усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

- нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Клиника: в течение длительного времени (10–15 лет) может не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями. Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные "ощущают свое сердце"), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе. учащенное сердцебиение, связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией. При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение, внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела; приступы стенокардии, одышка.

Осмотр: «аортальная бледность», усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”),симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу); симптом Квинке ("капиллярный пульс", "прекапиллярный пульс") — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения; симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Перкуссия: Перкуторно у всех больных с аортальной недостаточностью определяется резкое смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Характерна так называемая аортальная конфигурация с подчеркнутой "талией" сердца.Только при возникновении дилатации ЛП, обусловленной "митрализацией" порока, может произойти сглаживание "талии" сердца.

Аускультация: Tипичными аускультативными признаками аортальной недостаточности являются диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, а также так называемый "сопровождающий" систолический шум на аорте функционального характера.

Диагностика: экг

При недостаточности клапана аорты в большинстве случаев выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т.е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

При "митрализации" аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale).

Рентген: признаки расширения ЛЖ, удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца).

Лечение: вазодилататоры( нитропруссид натрия) в сочетании с инотропными средствами( дофамин)-для борьбы с гипотензией. Протезирование аортального клапана.

2)легочное сердце- пат состояние, хар-ся перегрузкой и гипертрофией и/или дилатацией правых отделов сердца вследствие легочной гипертензии.

Классификация

По этиологии:

• Бронхопульмональное ( ХОБЛ, БА, пневмокониоз)

• Васкулярное(первичная легочная гипертензия, узелковый периартериит и др васкулиты, тромбозы и тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей)

• Торако диафрагмальное _ наруш вентиляции вследствие пат изменений подвижности гр.кл( кифосколиоз, плевральный фиброз, хр нервно-мышечн болезни, анкилозирующий спондилит)

По течению: острое(мин, часы), подострое(дни, недели), хр(месяцы, годы)

По состоянию компенсации: компенсированное, декомпенсированное.

Патогенез: при заб-ях, сопровождающихся гиповентиляцией в альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода падает, а углекислого газа возрастает; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге( альвеоло-капиллярный рефлекс Эйлера-Лильестранда); длительно существующий спазм приводит к морфологическим изменениям в стенказ сосудов в виде их утолщения и облитерации просвета, что приводит к стойкому повышению давления в малом круге. По мере развития легочного сердца, кроме нагрузки ПЖ давлением(сопротивлением), возрастает его нагрузка объемом, что ведет к его гипертрофии и дилатации.

Клиника: тахикардия, акроцианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, переферические и полостные отеки. Эпигастральная пульсация(за счет увеличения ПЖ), расширение абсолютной и относительной сердечной тупости вправо; акцент 2 тона над легочной артерией, ослабление 1 тона над трехстворчатым клапаном.

Диагностика: ЭКГ: отклонение эл оси сердца вправо, Р-пульмонале( наличие высокого заостренного зубца Р в отведениях 11, 111, aVF); неполная блокада правой ножки пучка Гиса;

Лечение: этиологическое- направленное на лечение заб-я, вызвавшего легочн гипертензию. Патогенетическое- на снижение легочной гипертензии( оксигенотерапия, эуфиллин, вазодилататоры-нитраты, блокаторы Са-аналов- нефедипин, гепарин для улучшения микроциркуляции.

3)диабетическая кома обусловлена резким обезвоживанием, накоплением кислых продуктов метаболизма, кетоновых тел. Развивается постепенно, ей часто предшествуют инфекции, нарушения диеты, неадекватное лечение, отмена инсулина. При развитии деабетического кетоацидоза самачувствие больного ухудшается: обостряются все симптомы СД( жажда, полиурия); нарастают слабость, появляется сонливость, головная боль. Аппетит снижается, возникают тошнота, рвота. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. В предкоматозном состоянии нарастают признаки поражения ЦНС: сознание угнетается; пульс частый, дыхание по типу Куссмауля, АД снижается, анурия. При развитии комы сознание полностью утрачивается, рефлексы отсутствуют, возможны аритмии, коллапс, анурия, азотемия.

Терапия :

• Регидратация- 5-6 л физ р-ра в/в капельно в первые сутки

• Коррекция метабол ацидоза- бикарбонат натрия под контролем КЩР

• Устранение инсулиновой недостаточности: в/в капельно вводится простой, растворимый инсулин в начальной дозе 12 ЕД в час. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена

• Коррекция гипокалиемии под контролем уровня калия крови и ЭКГ.

Билет 19.