3.Ангинозный статус при инфаркте миокарда

1. Нейролептаналгезия: Sol. Phentanyli 0,005% - 2,0; Sol. Droperidoli 0,25% - 2,0 мл внутривенно струйно. Дроперидол — препарат из группы нейролептиков. Усиливает анальгетическое действие фентанила и других анальгетиков. Обладает противошоковым и противорвотным действием. Лицам старше 60 лет или массой менее 50 кг, или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии легочной недостаточности дозу фентаниларекомендуется уменьшить до 1 мл. Доза дроперидола зависит от исходного артериального давления. При систолическом давлении до 100 мм рт. ст. — 1 мл; — от 100 до 120 мм рт. ст. — 2 мл; — от 120 до 160 мм рт, ст. — 3 мл; — выше 160 мм рт. ст. — 4 мл. Фентанил с дроперидолом вводятся внутривенно медленно в физиологическом растворе в течение 3—4 мин. При отсутствии фентанила (или плохой его переносимости) с дроперидолом можно сочетать один из следующих препаратов: • 0,5—1 мл 1% раствора морфина; • 1-2 мл 2% раствора промедола; • 1-2 мл 0,75% раствора дипидолора.

Действие нейролептаналгезии (однократного введения средних доз препаратов) начинается сразу после инъекции, достигает максимума через 3мин и длится приблизительно 30 мин. Нейролептаналгезия устраняет боли не у всех больных (около 60%), что заставляет назначать препараты повторно. Повторное введение тех жепрепаратов возможно через 20 мин в меньших дозах. Наркотические анальгетики могут угнетать дыхательный центр, что проявляется развитием периодического дыхания. В таких случаях следует вводить дыхательные аналептики. 2. Назначение гепарина внутривенно струйно в дозе 10-15 тыс. ЕД. Далее гепарин вводится внутривенно капельно со скоростью приблизительно 1000 ЕД в час. Введение гепарина проводится под контролем активного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) или времени свертывания крови по Бюркеру. АЧТВ следует поддерживать на уровне, в 1,5—2 раза превышающем исходный; время свертывания крови должно увеличиться до 10—11 мин. 3. При неэффективности вышеперечисленных мероприятий дается наркоз закисью азота с кислородом: ингаляция чистого кислорода в течение 3 мин, потом — вдыхание закисно-кислородной смеси (80% азота + 20% кислорода); после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию (50% закиси азота + 50% кислорода).

Билет 11

1.Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, классификация, клиника,, диагностика, лечение

Причинами возникновения гипертонической болезни явля¬ются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хо¬рошо известны факторы, способствующие развитию заболева¬ния:— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;— наследственно-конституционные особенности,— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);— избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи];— злоупотребление курением и алкоголем;— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);— травмы черепа;— гиперхолестеринемия;— болезни почек;—атеросклероз;— аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень АД определяется соотношением сердеч¬ного (минутного) выброса крови и периферического сосудисто¬го сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие из¬менения этих двух показателей, которые могут быть следую¬щими: 1) повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов; 2) увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия); 3) сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления. В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреак¬тивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпато-адреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных ве¬ществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начина¬ется формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененяом общем периферическом сопротивлении. Независимо от клинического и патогенетического вариан-юв течения гипертонической болезни повышение АД приво¬дит к развитию артериосклероза трех основных органов: серд¬ца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни

Стадии артериальной гипертензии

(Рекомендации экспертов ВОЗ и Международного общества по гипертензии,1993 и 1996 гг.)

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней.

Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

- Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

- Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

-Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

- Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная

недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения,

инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

-Почки: признаки ХПН(креатинин более 2,0 мг/дл);

-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего

поражения периферических артерий.

|

Формы артериальной гипертензии.

Формы гипертензии	Систолическое АД, мм рт. ст.	Диастолическое АД, мм рт. ст.
Мягкая	140-180	90-105
Умеренная	180-210	105-120
Тяжелая	>210	>120

Классификация гипертонической болезни в зависимости от

стадии заболевания и ее формы(ВОЗ, 1996).

Формы гипертензии(т.е. степени повышения АД)	Стадии гипертензии
	I	II	III
Мягкая	IA	IIA	IIIA
Умеренная	IB	IIB	IIIB
Тяжелая	IC	IIC	IIIC

Виды артериальной гипертензии.

1. Систолическая (диастолическое АД менее 90 мм рт. ст.)

2. Диастолическая(систолическое АД менее 140 мм рт. ст.)

3. Систоло-диастолическая.

Симптоматические артериальные гипертензии ( Арабидзе Г.Г., 1982).

1.Почечные:

1.1. Врожденные аномалии почек и их сосудов;

1.2. Приобретенные заболевания почек;

1.3. Вазоренальная гипертензия;

1.4. Вторичные поражения почек .

2.Гемодинамические:

2.1. Атеросклероз аорты;

2.2. Коарктация аорты;

2.3. Недостаточность аортальных клапанов;

2.4. Стенозирующие поражения сонных, позвоночных артерий;

2.5. АВ-блокады IIIстепени;

2.6. Ишемические или застойные при недостаточности кровообращения,

ХНЗЛ;

2.7. Реологические гипертензии при эритремии;

2.8. Гипертензии на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома.

3.Эндокринные:

3.1. Феохромоцитома;

3.2. Первичный гиперальдостеронизм;

3.3. Синдром Иценко-Кушинга;

3.4. Токсический зоб;

3.5. Акромегалия;

3.6. Климактерические;

3.7. Кортикостерома.

4.Центрогенные:

4.1. Сосудистые заболевания и опухоли мозга;

4.2. Воспалительные заболевания ЦНС;

4.3. Травмы мозга;

4.4. Полиневриты.

5.Особые формы:

5.1. Солевая и пищевая гипертензия;

5.2. Медикаментозные гипертензии.

Клиническая картина зависит от стадии и формы заболевания Различают три стадии гипертонической болезни: I стадия - начальная, характеризующаяся непостоянным (транзиторным) кратковременным повышением артериального давления, которое в благоприятных условиях быстро нормализуется; II стадия - стабильная, когда повышение артериального давления устраняется только применением лекарств; III стадия - склеротическая, когда течение болезни осложняется развитием органических изменений как в сосудах (артериосклероз), так и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головном мозге, почках). По характеру течения выделяют медленно прогрессирующую форму и более редкую быстро прогрессирующую, или злокачественный вариант гипертонической болезни. В начале заболевания самочувствие больного может оставаться удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменением погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, головокружения, ощущение приливов к голове, бессонница, сердцебиения. С переходом гипертонической болезни во II стадию такие состояния наблюдаются чаще, нередко возникают и протекают в форме кризов. В III стадии гипертонической болезни присоединяются симптомы стойких нарушений функции органов, обусловленных их диффузным поражением (нефросклероз, склероз сетчатки глаз и др.) или очагами склероза вследствие ишемических инфарктов, кровоизлияний.

Диагностика:

Для диагностики артериальной гипертонии достаточно дважды на приеме у врача зафиксировать повышенные цифры артериального давления.

Далее в ходе диагностики необходимо исключить вторичный характер артериальной гипертонии, что позволяет подтвердить диагноз гипертонической болезни. Для этого врач оценивает состояние органов и систем, влияющих на повышение артериального давления.

При проведении диагностики врач должен определить факторы риска осложнений артериальной гипертонии и обязательно исследовать состояние органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, сосуды).

Набор необходимых исследований для диагностики вида артериальной гипертонии определяет врач, после беседы и осмотра пациента. Однако, существует необходимый диагностический минимум, который рекомендован любому пациенту с повышенным артериальным давлением.

Это: общий анализ мочи, биохимический анализ крови (с определением мочевины, креатинина, глюкозы, электролитного состава, общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности - ЛПВП, триглицеридов, мочевой кислоты), ЭКГ, осмотр сосудов глазного дна.

Лечение гиперкриза: Препараты для экстренного снижения АД: клофелин (в/в 0,5-2,0 мл, 0,01%); переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия - в/в капельно 50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы; нитроглицерин - в/в кап. 10-200 мкг/мин), ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии - снижение на кончике иглы), мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в), бетта-адреноблокаторы (обзидан в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг), аминазин 1 мл 2,5 %. Постадийное лечение ГБ: первая стадия (функциональная) - немедикаментозная терапия (снижение массы, ограничение насыщенных жиров и холестерина, алкоголя, кухонной соли /до 6г/сут./, нормализация режима, регулярные динамичные физические нагрузки); 2ст. (признаки поражение органов-мошеней без клинических проявлений) - немедикаментозное + ингибитор АПФ (каптоприл - начальная 6,25-12,5 мг, потом 25-50 мг/сут на 2-3 приема, капотен, казаар 50 мг/сут., эналаприл и энап - 10-20 мг/2-3 према.) + бетта-адреноблокатор (лабеталол, атенолон, метапролол) или антагонист Са (верапамил 240-480 мг/сут., дилтиазем, нифидепин). 3 ст. (поражение органов мишеней и клинические проявления): диуретик + бетта-блокатор + ингибитор АПФ, или ингибитор АПФ + диуретик + антагонист Са.