17. Билет

1) сахарный диабет- полиэтиологическое заб-е, ктр развивается в результате сочетанного воздействия генетических, иммунологических, средовых факторов и проявляется хр гипергликемией, нарушениями жирового и белкового обменов. Инсулиновая недостаточность: абсолютная(при деструкции в-клеток островков Лангерганса) и относительная – при достаточной секреции.

Этиологическая классификация СД:

1. СД 1-го типа(деструкция бета-клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность)

1. Аутоиммунный

2. Идиопаатический

2. СД 2-го типа (инсулинорезистентность тканей связанная с пострецнпторным дефектом действия инсулина).

3. Др специфические типы СД

1. Генетические дефекты бета-клеток

2. Ген дефекты в действии инсулина

3. Болезни экзокринной части ПЖ( панкреатит, травма, панкреатитэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз)

4. Эндокринопатии( акромегалия, с-м Кушинга, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, глюкагонома)

5. СД, индуцированный химикатами и лекарствами( никотиновая к-та, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны)

6. Инфекции( врожденная краснуха, цитомегалия, вирусы Коксаки)

7. Генетические синдромы иногда сочетающиеся с СД (с-м Дауна, Кляйнфельтера, Тернера)

8. Диабет беременных

Патогенез: нарушается проникновение глюкозы в клетку, снижается активность ферментов гликолиза, пентозного цикла, ц. кребса, повышается глюконеогенез, что еще больше усугубляет гипергликемию. Гипергликемия сопровождается глюкозурией и потерей воды. Активируются другие пути обмена, не зависящие от инсулина, в результате накапливаются продукты обмена: сорбитол, глюкуроновая кислота, гликозаминогликаны, участвующие в развитии осложнений СД( нейропатии, катаракта, микроангиопатия).из-за недостатка инсулина и повышения катехоламинов и соматостатина усиливается липолиз. Избыточное окисление жирных кислот в условиях недостаточности инсулина приводит к образованию ацетоуксусной кислоты, бета-масляной, и др, вызывая метаболический ацидоз, кетонемию. Нарушение утилизации глюкозы приводит к снижению синтеза белка и преобладанию его катаболизма, развиваются похудание, уменьшение мышечной массы, мышечная слабость.

Клиника жажда, полидипсия, полиурия. Возможно развитие комы.

Диетотерапия:

• Исключение простых сахаров и легкоусвояемых углеводов

• Увеличение количества приемов пищи до 5-6 р в день

При СД 1 типа требуется заместительная терапия инсулином. При СД 2 типа- диета и пероральные сахароснижающие препараты.

Абсолютные показания к назначению инсулина:

• СД 1 типа

• Кетоацидоз, диабетическая кома

• Диабетич нефропатия с нарушением ф-ции почек

• Тяж поражения печени

• Беременность и роды

• Резистентность к пероральным препаратам

• Инфекционные поражения кожи

• Истощение

• Хирургические вмешательства

Препараты инсулина: сверхкороткого действия( лизпро-инсулин) начало действия 5-10мин, пик 0.5-2.5ч, длительность 3-4 часа.вводят перед едой. Короткого действия ( простой инсулин) начало 30мин, пик- 1-4ч, длительность 5-8ч. Вводится утром и вечером в сочетании с инсулином длит действия. Средней длительности, длительного действия, комбинированные препараты.

2) Атеросклероз . факторы риска:

Не поддающиеся изменению

• Возрастной фактор(старение организма)

• Влияние пола( у мужчин предрасположенность)

• Наследственное предрасположение

Корригируемые:

• Артериальная гипертензия

• Курение

• Несбалансированное питание( потребление высококалорийной пищи)

• Избыточная масса тела

• Недостаточная физ активность

3) ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ

Сердечные гликозиды являются, потенциально, одними из самых токсичных препаратов. Они имеют исключительно малый терапевтический индекс - токсическая доза составляет 50-60% от терапевтической. У каждого четвертого больного, принимающего препараты сердечных гликозидов, отмечаются симптомы отравления. Причинами этого могут быть:

1) низкий терапевтический индекс;

2) несоблюдение имеющихся принципов использования сердечных гликозидов; 3) комбинация с другими препаратами :

- при использовании сердечных гликозидов совместно с диуретиками происходит потеря калия, способствующая гипокалийгистии, что значительно снижает порог возбудимости кардиомиоцитов, и в результате возникает нарушение сердечного ритма (экстрасистолия);

- совместное применение препаратов сердечных гликозидов с глюкокортикоидами также ведет к потере калия с соответствующим нарушением ритма сердечных сокращений;

4) тяжелые поражения печени и почек (места биотрансформации и экскреции гликозидов);

5) индивидуальная высокая чувствительность больного к сердечным гликозидам, особенно при инфаркте миокарда.

Механизм развития интоксикаций сердечными гликозидами заключается в том, что токсические концентрации сердечных гликозидов, существенно снижая активность мембранной АТФ-азы, нарушают функцию калий-натриевого насоса. Ингибирование фермента приводит :

а) к нарушению возврата ионов калия в клетку, а также к накоплению в ней ионов натрия, что способсвует повышению возбудимости клетки и развитию аритмий;

б) к увеличению входа и нарушению выхода ионов кальция, что реализуется гиподиастолией, ведущей к уменьшению сердечного выброса.

Симптомы интоксикации делят на:

I. Кардиальные симтомы интоксикации:

1. Брадикардия.

2. Атриовентрикулярные блокады (частичная, полная, поперечная).

3. Экстрасистолия.

II. Внекардиальные (экстракардиальные) симптомы интоксикации:

1. Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Это наиболее ранние симптомы интоксикации со стороны ЖКТ.

2. Неврологическая симптоматика (ее связывают с чрезмерной брадикардией, возникающей при передозировке сердечных гликозидов) : адинамия, головокружение, слабость, головная боль, спутанность сознания, афазия, нарушение цветоощущения, галлюцинации, "дрожание предметов" при их рассматривании, падение остроты зрения.

МЕРЫ ПОМОЩИ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ

При интоксикации сердечными гликозидами следует :

1. Немедленно отменить препараты сердечных гликозидов с одновременным назначением активированного угля, промыванием желудка, также следует назначить солевые слабительные.

2. Временно отменить лекарственные комбинации. Если состояние больного тяжелое, использовать антиаритмические средства. В условиях стационара можно назначить (4-5%) раствор хлорида калия, внутривенно, капельно, под контролем ЭКГ.

3. Назначить больному дифенин - препарат, стимулирующий микросомальные ферменты печени и оказывающий хороший антиаритмический эффект. В настоящее время это один из лучших препаратов при желудочковой тахикардии, обусловленной дигиталисной интоксикацией. Лидокаин (ксикаин) при интоксикации сердечными гликозидами менее эффективен, чем дифенин. Иногда в целях борьбы с интоксикацией сердечными гликозидами используют бета - адреноблокаторы (например, анаприлин). Также можно назначить унитиол, являющийся донатором сульфгидрильных групп, растворы трилона Б, связывающего ионизированный кальций, а также специфические антитела к сердечным гликозидам. Последние в виде коммерческих препаратов (фрагментов моноклональных антител к сердечным гликозидам), являются, по сути, антидотами.